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Lyz2-KO 基因敲除小鼠

Lyz2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lyz2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03032

品系全称

C57BL/6JCya-Lyz2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17105-Lyz2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lyz2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03032) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysozyme 2
基因别称
Lys，Lysm，Lyzf2，Lyzs，Lzm，Lzm-s1，Lzp
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_017372 | Ensembl: ENSMUST00000092163
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~5.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96897Mice homozygous for a reporter allele exhibit increased inflammation in response to Micrococcus luteus and its peptidoglycan, despite partial compensatory expression of lysozyme P in macrophages.
更多信息
Lyz2，也称为溶菌酶2，是一种重要的溶菌酶基因。溶菌酶是一类存在于许多生物体中的抗菌蛋白，具有降解细菌细胞壁的能力，从而在宿主的非特异性免疫系统中发挥重要作用。Lyz2基因编码溶菌酶，在巨噬细胞等免疫细胞中表达，参与宿主对病原体的防御反应。

Lyz2基因在免疫系统中具有重要作用。研究表明，Lyz2基因的缺失会导致巨噬细胞功能的缺陷，从而降低宿主的免疫力。例如，Lyz2基因缺失的巨噬细胞在吞噬和杀灭细菌方面的能力下降，导致宿主对细菌感染的敏感性增加[2]。此外，Lyz2基因还参与调节巨噬细胞的极化状态，影响巨噬细胞在炎症反应中的作用。例如，Lyz2基因缺失的巨噬细胞倾向于向促炎M1型极化，从而加剧炎症反应[2]。

Lyz2基因在肿瘤发生发展中具有重要作用。研究表明，Lyz2基因的表达与多种肿瘤的发生发展相关。例如，Lyz2基因的表达在乳腺癌、结直肠癌和肺癌等肿瘤中上调，与肿瘤的侵袭和转移相关[1]。Lyz2基因的表达上调可能与肿瘤细胞逃避免疫监视有关，从而促进肿瘤的发生发展[1]。

Lyz2基因在神经退行性疾病中具有重要作用。研究表明，Lyz2基因的表达与帕金森病的发生发展相关。例如，Lyz2基因缺失的巨噬细胞在清除α-突触核蛋白方面能力下降，导致α-突触核蛋白在脑内积累，加剧神经退行性病变[3]。

Lyz2基因在肝脏疾病中具有重要作用。研究表明，Lyz2基因的表达与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展相关。例如，Lyz2基因的表达在NAFLD患者和模型小鼠的肝脏中上调，与肝脏炎症和脂肪变性相关[4]。Lyz2基因的表达上调可能与巨噬细胞的活化相关，从而加剧肝脏炎症和脂肪变性[4]。

综上所述，Lyz2基因在免疫系统中具有重要作用，参与宿主对病原体的防御反应。Lyz2基因在肿瘤发生发展、神经退行性疾病和肝脏疾病中具有重要作用，与疾病的发生发展相关。深入研究Lyz2基因的功能和作用机制，有助于揭示疾病的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Jingxuan, Wei, Xuemei, Wang, Xiao, Yin, Zhinan, You, Fuping. . TBK1-METTL3 axis facilitates antiviral immunity. In Cell reports, 38, 110373. doi:10.1016/j.celrep.2022.110373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35172162/
2. Liu, Kun, Zhao, Enpeng, Ilyas, Ghulam, Tanaka, Kathryn E, Czaja, Mark J. . Impaired macrophage autophagy increases the immune response in obese mice by promoting proinflammatory macrophage polarization. In Autophagy, 11, 271-84. doi:10.1080/15548627.2015.1009787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25650776/
3. Tu, Hai-Yue, Yuan, Bao-Shi, Hou, Xiao-Ou, Liu, Chun-Feng, Hu, Li-Fang. 2021. α-synuclein suppresses microglial autophagy and promotes neurodegeneration in a mouse model of Parkinson's disease. In Aging cell, 20, e13522. doi:10.1111/acel.13522. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34811872/
4. Ding, Jian, Xu, Ming, Du, Wei, He, Fei, Wang, Lin. 2023. Myeloid-specific blockade of Notch signaling ameliorates nonalcoholic fatty liver disease in mice. In International journal of biological sciences, 19, 1941-1954. doi:10.7150/ijbs.80122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37063432/

资料下载

S-KO-03032_6J_17105_Lyz2_Exon 2~4_strategy.pdf
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