Lyar-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lyar-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03022

品系全称

C57BL/6NCya-Lyarem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-17089-Lyar-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lyar-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03022) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ly1 antibody reactive clone
基因别称
MLZ-264
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025281 | Ensembl: ENSMUST00000087514
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107470Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced proliferation of mouse embryonic fibroblasts and results in female prenatal lethality when presnt with a Trp53 null allele.
基因LYAR,即人类同源小鼠Ly-1抗体反应性克隆蛋白,是一种重要的核蛋白。它具有锌指结构域,参与基因转录调控,对细胞生长、胚胎干细胞自我更新和细胞分化的过程发挥关键作用。LYAR的DNA结合基序为5′-GGTTAT-3′,位于γ-珠蛋白基因的5′非翻译区(5′-UTR)。研究表明,LYAR与多种疾病的发生和发展密切相关,包括地中海贫血、神经母细胞瘤、结直肠癌等。

地中海贫血是一种常见的遗传性血液病,β-珠蛋白基因突变导致血红蛋白合成异常。LYAR对γ-珠蛋白基因的表达具有负调控作用。研究发现,β-地中海贫血患者中存在LYAR rs368698783(G>A)多态性,该多态性降低了LYAR与γ-珠蛋白基因的结合效率,进而导致γ-珠蛋白基因表达增加,胎血红蛋白(HbF)水平升高。体外实验显示,携带rs368698783(G>A)多态性的红细胞前体细胞在HbF诱导剂的作用下,HbF产量显著增加。这些结果表明,rs368698783多态性可能是预测患者对HbF诱导剂治疗反应的重要参数[1,2]。

神经母细胞瘤是一种常见的儿童恶性肿瘤,N-Myc癌基因的过表达是神经母细胞瘤发病的关键因素。LYAR与N-Myc癌基因的过表达密切相关。研究发现,N-Myc癌基因通过结合LYAR基因启动子,上调LYAR基因表达。LYAR通过抑制氧化应激基因(如CHAC1)的表达,降低氧化应激,进而促进神经母细胞瘤细胞的增殖和存活。此外,高水平的LYAR基因表达与神经母细胞瘤患者的不良预后相关[4]。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,LYAR在结直肠癌的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,LYAR在结直肠癌组织中表达水平升高,且与远处转移密切相关。LYAR的表达水平与结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力呈正相关。LYAR通过与FSCN1基因启动子结合,上调FSCN1表达,进而促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭。此外,LYAR还可以通过激活galectin-1基因表达,进一步促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭[3,5]。

综上所述,基因LYAR在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。LYAR参与基因转录调控,影响细胞生长、胚胎干细胞自我更新和细胞分化过程。LYAR在β-地中海贫血、神经母细胞瘤和结直肠癌等疾病中发挥重要作用,为这些疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。此外,LYAR还与多种生物学过程相关,如病毒复制、先天免疫反应等。深入研究LYAR的功能和调控机制,有助于揭示疾病发生的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zuccato, Cristina, Cosenza, Lucia Carmela, Zurlo, Matteo, Finotti, Alessia, Gambari, Roberto. 2023. The rs368698783 (G>A) Polymorphism Affecting LYAR Binding to the Aγ-Globin Gene Is Associated with High Fetal Hemoglobin (HbF) in β-Thalassemia Erythroid Precursor Cells Treated with HbF Inducers. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614221/
2. Gemmo, Chiara, Breveglieri, Giulia, Marzaro, Giovanni, Finotti, Alessia, Gambari, Roberto. 2019. Surface plasmon resonance based analysis of the binding of LYAR protein to the rs368698783 (G>A) polymorphic Aγ-globin gene sequences mutated in β-thalassemia. In Analytical and bioanalytical chemistry, 411, 7699-7707. doi:10.1007/s00216-019-01987-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300855/
3. Wu, Yupeng, Zhou, Yu, Gao, Haiying, Song, Xiaoyuan, Ma, Sai. 2021. LYAR Promotes Colorectal Cancer Progression by Upregulating FSCN1 Expression and Fatty Acid Metabolism. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 9979707. doi:10.1155/2021/9979707. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35069968/
4. Sun, Yuting, Atmadibrata, Bernard, Yu, Denise, Liu, Pei Y, Liu, Tao. 2017. Upregulation of LYAR induces neuroblastoma cell proliferation and survival. In Cell death and differentiation, 24, 1645-1654. doi:10.1038/cdd.2017.98. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28686580/
5. Wu, Yupeng, Liu, Ming, Li, Zhuchen, Wang, Ming-Rong, Zhao, Quan. . LYAR promotes colorectal cancer cell mobility by activating galectin-1 expression. In Oncotarget, 6, 32890-901. doi:10.18632/oncotarget.5335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26413750/