Il1rl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il1rl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03009

品系全称

C57BL/6JCya-Il1rl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17082-Il1rl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il1rl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03009) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 1 receptor-like 1
基因别称
DER4,Fit-1,Ly84,ST2L,St2,St2-rs1,T1,T1/ST2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025602 | Ensembl: ENSMUST00000097772
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98427Mice homozygous for disruptions in this gene display an abnormal Th2 type inflammatory response.
Il1rl1基因,也被称为ST2L(suppression of tumorigenicity 2),是IL-1受体家族的一员,编码的蛋白质是白介素1受体样1(IL-1RL1),它作为IL-33的受体,在免疫系统中发挥重要作用。IL-33是一种细胞因子,属于白介素-1家族,它在细胞损伤时被释放出来,作为一种“警报素”,激活先天免疫反应。IL-1RL1基因的转录本通过选择性剪接产生不同的异构体,其中一种可溶性异构体(IL-1RL1-a或sST2)作为一种诱饵受体,通过与IL-33结合,抑制IL-1RL1-b/IL-33信号传导。

在哮喘的病理生理学中,IL-33/IL-1RL1途径起着中心作用。IL-33通过其受体IL-1RL1在多种免疫和结构细胞中诱导信号传导,导致2型细胞因子和趋化因子的产生,从而驱动2型免疫反应。研究表明,IL-1RL1基因的变异与儿童哮喘的易感性有关。此外,sST2作为一种诱饵受体,可能抑制IL-33/ST2信号传导,从而在哮喘的发病机制中发挥保护作用[5]。

IL1RL1基因的多态性与多种疾病的风险相关。例如,在中国汉族人群中,IL1RL1基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)被发现与过敏性鼻炎(AR)的风险降低相关[1]。此外,IL1RL1基因的多态性还与肥胖和炎症介质的水平相关[2]。在一项研究中,发现IL1RL1基因的某些SNPs的等位基因和基因型频率在肥胖和非肥胖组之间存在显著差异,表明IL1RL1基因的变异可能与肥胖和炎症介质的水平相关[2]。

此外,IL1RL1基因的变异还与哮喘的严重程度相关。一项研究发现,使用吸入性皮质类固醇的儿童和青少年中,IL1RL1基因的变异与哮喘加重的风险相关[3]。这表明IL1RL1基因的变异可能在哮喘的发病机制中起着重要作用。

IL-33/ST2信号通路不仅在哮喘中发挥重要作用,还在其他疾病中发挥作用。例如,IL-33在急性肾损伤(AKI)后的心脏重塑中发挥作用。一项研究发现,在AKI模型中,Il33基因缺陷的小鼠对与肾损伤相关的心肌病具有抵抗力。此外,使用IL-33单克隆抗体处理小鼠可以保护心脏免受AKI的影响。这些结果表明,IL-33/ST2信号通路在AKI后的心脏重塑中起着重要作用[4]。

综上所述,Il1rl1基因编码的IL-1RL1蛋白在免疫系统中发挥重要作用,特别是在哮喘的发病机制中。IL1RL1基因的变异与哮喘的易感性和严重程度相关,还与过敏性鼻炎、肥胖和炎症介质的水平相关。此外,IL-33/ST2信号通路还在其他疾病中发挥作用,如AKI后的心脏重塑。因此,Il1rl1基因的研究对于深入理解免疫系统和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Zhengqing, Ren, Jiajia, Zhang, Jirong, Liu, Yonglin, Wang, Qiang. 2022. Association between IL1RL1 gene polymorphisms and allergic rhinitis risk in the Chinese Han population. In Journal of clinical laboratory analysis, 36, e24747. doi:10.1002/jcla.24747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36310516/
2. Yu, Gyeong Im, Song, Dae Kyu, Shin, Dong Hoon. 2020. Associations of IL1RAP and IL1RL1 gene polymorphisms with obesity and inflammation mediators. In Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.], 69, 191-202. doi:10.1007/s00011-019-01307-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897507/
3. Dijk, F Nicole, Vijverberg, Susanne J, Hernandez-Pacheco, Natalia, Maitland-van der Zee, Anke-Hilse, Koppelman, Gerard H. 2019. IL1RL1 gene variations are associated with asthma exacerbations in children and adolescents using inhaled corticosteroids. In Allergy, 75, 984-989. doi:10.1111/all.14125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31755552/
4. Florens, Nans, Kasam, Rajesh K, Rudman-Melnick, Valeria, Prasad, Vikram, Molkentin, Jeffery D. 2023. Interleukin-33 Mediates Cardiomyopathy After Acute Kidney Injury by Signaling to Cardiomyocytes. In Circulation, 147, 746-758. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36695175/
5. Saikumar Jayalatha, A K, Hesse, L, Ketelaar, M E, Koppelman, G H, Nawijn, M C. 2021. The central role of IL-33/IL-1RL1 pathway in asthma: From pathogenesis to intervention. In Pharmacology & therapeutics, 225, 107847. doi:10.1016/j.pharmthera.2021.107847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33819560/