Il1rl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il1rl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-03008

品系全称

C57BL/6NCya-Il1rl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-17082-Il1rl1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il1rl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-03008) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 1 receptor-like 1
基因别称
DER4,Fit-1,Ly84,ST2L,St2,St2-rs1,T1,T1/ST2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025602 | Ensembl: ENSMUST00000097772
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98427Mice homozygous for disruptions in this gene display an abnormal Th2 type inflammatory response.

发表文献

International Immunopharmacology
2021-02-23
Exogenous oxidative stress suppresses IL-33 -driven proliferation programming in group 2 innate lymphoid cells
1
基因Il1rl1,也称为ST2L(suppression of tumorigenicity 2L),是IL-1受体家族成员,编码IL-1受体样1(IL-1RL1)蛋白。IL-1RL1蛋白作为一种细胞表面受体,在先天免疫系统中发挥着重要作用。它可以与IL-33结合,形成IL-33/ST2信号轴,激活下游的信号通路,如NF-κB和JNK等,进而影响多种生物学过程,包括炎症反应、免疫调节和细胞增殖等。此外,IL-1RL1基因还可以通过选择性剪接产生不同的蛋白亚型,如可溶性ST2(sST2),它可以作为一种抑制性受体,结合IL-33,从而抑制IL-33/ST2信号轴的活性。

在哮喘中,IL-1RL1基因和IL-33被认为是重要的致病因素。研究表明,IL-1RL1基因的多态性与哮喘的易感性、严重程度和治疗效果相关。例如,在儿童哮喘中,IL-1RL1基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与哮喘的易感性和严重程度相关[1]。此外,在肥胖和炎症中,IL-1RL1基因的多态性也被发现与肥胖和炎症介质的水平相关[3]。在急性肾损伤(AKI)后,IL-33/ST2信号轴的活性增加,导致心肌肥大和心肌病的发生。研究发现,Il1rl1基因缺陷的小鼠在AKI后不易发生心肌病[4]。

除了哮喘和炎症,IL-1RL1基因还与过敏性疾病、自身免疫性疾病和神经退行性疾病等相关。例如,在过敏性鼻炎中,IL-1RL1基因的多态性与过敏性疾病的风险相关[2]。在先兆子痫中,IL-1RL1基因的多态性也与先兆子痫的易感性相关[5]。在重症毛细支气管炎中,IL-1RL1基因的多态性被发现与疾病严重程度相关[6]。此外,IL-1RL1基因的变异还被发现与女性阿尔茨海默病的风险相关[7]。

综上所述,基因Il1rl1在多种疾病中发挥着重要作用,包括哮喘、过敏性疾病、自身免疫性疾病、神经退行性疾病等。IL-1RL1基因的多态性可能与这些疾病的易感性、严重程度和治疗效果相关。IL-1RL1基因和IL-33/ST2信号轴的活性在炎症反应、免疫调节和细胞增殖等生物学过程中发挥着重要作用。这些研究为IL-1RL1基因和IL-33/ST2信号轴在疾病中的作用提供了新的见解,并可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ntontsi, Polyxeni, Photiades, Andreas, Zervas, Eleftherios, Xanthou, Georgina, Samitas, Konstantinos. 2021. Genetics and Epigenetics in Asthma. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22052412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33673725/
2. Li, Zhengqing, Ren, Jiajia, Zhang, Jirong, Liu, Yonglin, Wang, Qiang. 2022. Association between IL1RL1 gene polymorphisms and allergic rhinitis risk in the Chinese Han population. In Journal of clinical laboratory analysis, 36, e24747. doi:10.1002/jcla.24747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36310516/
3. Yu, Gyeong Im, Song, Dae Kyu, Shin, Dong Hoon. 2020. Associations of IL1RAP and IL1RL1 gene polymorphisms with obesity and inflammation mediators. In Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.], 69, 191-202. doi:10.1007/s00011-019-01307-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897507/
4. Florens, Nans, Kasam, Rajesh K, Rudman-Melnick, Valeria, Prasad, Vikram, Molkentin, Jeffery D. 2023. Interleukin-33 Mediates Cardiomyopathy After Acute Kidney Injury by Signaling to Cardiomyocytes. In Circulation, 147, 746-758. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36695175/
5. Saikumar Jayalatha, A K, Hesse, L, Ketelaar, M E, Koppelman, G H, Nawijn, M C. 2021. The central role of IL-33/IL-1RL1 pathway in asthma: From pathogenesis to intervention. In Pharmacology & therapeutics, 225, 107847. doi:10.1016/j.pharmthera.2021.107847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33819560/
6. Faber, Tina E, Schuurhof, Annemieke, Vonk, Annelies, Janssen, Riny, Bont, Louis J. 2012. IL1RL1 gene variants and nasopharyngeal IL1RL-a levels are associated with severe RSV bronchiolitis: a multicenter cohort study. In PloS one, 7, e34364. doi:10.1371/journal.pone.0034364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22574108/
7. Jiang, Yuanbing, Zhou, Xiaopu, Wong, Hiu Yi, Fu, Amy K Y, Ip, Nancy Y. 2022. An IL1RL1 genetic variant lowers soluble ST2 levels and the risk effects of APOE-ε4 in female patients with Alzheimer's disease. In Nature aging, 2, 616-634. doi:10.1038/s43587-022-00241-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37117777/

发表文献

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