Slc8b1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc8b1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02988

品系全称

C57BL/6JCya-Slc8b1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170756-Slc8b1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc8b1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02988) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 8 (sodium/lithium/calcium exchanger), member B1
基因别称
NCKX6,NCLX,Slc24a6
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133221 | Ensembl: ENSMUST00000068326
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~0.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180781Mice homozygous for an inducible conditional allele exhibit premature death with cardiac failure, fibrosis, hypertrophy, and swollen mitochondria in tamoxifen-treated mice.
Slc8b1,也称为NCLX(Na+/Ca2+ exchanger),是一种编码线粒体Na+/Ca2+交换蛋白的基因。NCLX蛋白是细胞内重要的钙离子稳态调节器,负责将过量的钙离子从线粒体内部泵出到细胞质中,从而维持细胞内的钙离子平衡。NCLX的活性对于细胞代谢、能量产生、信号传导以及细胞存活都至关重要。研究表明,NCLX在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括心脏功能、神经退行性疾病、癌症以及热适应等[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]。

心脏是NCLX功能的重要器官。在心脏中,NCLX负责维持线粒体内的钙离子浓度,这对于维持心脏的正常功能至关重要。研究表明,NCLX的活性对于心脏的收缩和舒张、能量代谢、氧化应激以及细胞凋亡等过程都发挥着重要作用。在心脏疾病中,NCLX的表达和活性可能发生改变,导致线粒体内钙离子超载,从而引起心肌功能障碍、心律失常、心脏衰竭等问题[1,2,5]。

神经退行性疾病是NCLX功能失调的另一个重要领域。研究表明,NCLX在神经元中的活性对于维持线粒体内钙离子平衡至关重要。在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中,NCLX的表达和活性可能发生改变,导致线粒体内钙离子超载,从而引起神经元功能障碍、细胞凋亡等问题[5,7,8]。

癌症是NCLX功能失调的另一个重要领域。研究表明,NCLX在癌细胞中的表达和活性可能发生改变,导致线粒体内钙离子超载,从而促进癌细胞的生长、侵袭和转移[3]。

热适应是NCLX功能的另一个重要领域。研究表明,NCLX在鱼类等动物中的表达和活性对于维持线粒体内钙离子平衡,从而调节能量代谢和热产生至关重要。在温水鱼类中,NCLX的表达和活性可能发生改变,导致线粒体内钙离子超载,从而引起热适应障碍[6]。

综上所述,Slc8b1编码的NCLX蛋白是一种重要的线粒体Na+/Ca2+交换蛋白,对于维持细胞内钙离子平衡、调节细胞代谢、能量产生、信号传导以及细胞存活都至关重要。NCLX的活性在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括心脏功能、神经退行性疾病、癌症以及热适应等。因此,深入研究NCLX的生物学功能和作用机制,对于理解相关疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Meng, Tie-Gang, Guo, Jia-Ni, Zhu, Liu, Li, Zhonghan, Sun, Qing-Yuan. 2023. NLRP14 Safeguards Calcium Homeostasis via Regulating the K27 Ubiquitination of Nclx in Oocyte-to-Embryo Transition. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2301940. doi:10.1002/advs.202301940. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37493331/
2. Takeuchi, Ayako, Matsuoka, Satoshi. 2021. Physiological and Pathophysiological Roles of Mitochondrial Na+-Ca2+ Exchanger, NCLX, in Hearts. In Biomolecules, 11, . doi:10.3390/biom11121876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34944520/
3. Jin, Mingpeng, Yin, Chun, Yang, Jie, Zhu, Jianjun, Yuan, Jian. 2024. Identification and validation of calcium extrusion-related genes prognostic signature in colon adenocarcinoma. In PeerJ, 12, e17582. doi:10.7717/peerj.17582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39006025/
4. Khananshvili, Daniel. . The SLC8 gene family of sodium-calcium exchangers (NCX) - structure, function, and regulation in health and disease. In Molecular aspects of medicine, 34, 220-35. doi:10.1016/j.mam.2012.07.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23506867/
5. Luongo, Timothy S, Lambert, Jonathan P, Gross, Polina, Houser, Steven R, Elrod, John W. 2017. The mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger is essential for Ca2+ homeostasis and viability. In Nature, 545, 93-97. doi:10.1038/nature22082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28445457/
6. Wang, Xin, Qu, Meng, Liu, Yali, Wang, Dazhi, Lin, Qiang. 2021. Genomic basis of evolutionary adaptation in a warm-blooded fish. In Innovation (Cambridge (Mass.)), 3, 100185. doi:10.1016/j.xinn.2021.100185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34984407/
7. Jadiya, Pooja, Kolmetzky, Devin W, Tomar, Dhanendra, Praticò, Domenico, Elrod, John W. 2019. Impaired mitochondrial calcium efflux contributes to disease progression in models of Alzheimer's disease. In Nature communications, 10, 3885. doi:10.1038/s41467-019-11813-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31467276/
8. Jadiya, Pooja, Cohen, Henry M, Kolmetzky, Devin W, Tomar, Dhanendra, Elrod, John W. 2023. Neuronal loss of NCLX-dependent mitochondrial calcium efflux mediates age-associated cognitive decline. In iScience, 26, 106296. doi:10.1016/j.isci.2023.106296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36936788/
9. Choya-Foces, Carmen, Navarro, Elisa, Ríos, Cristóbal de Los, Hernansanz-Agustín, Pablo, Martínez-Ruiz, Antonio. 2024. The mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger NCLX is implied in the activation of hypoxia-inducible factors. In Redox biology, 77, 103364. doi:10.1016/j.redox.2024.103364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39341036/
10. De Stefani, Diego, Rizzuto, Rosario, Pozzan, Tullio. 2016. Enjoy the Trip: Calcium in Mitochondria Back and Forth. In Annual review of biochemistry, 85, 161-92. doi:10.1146/annurev-biochem-060614-034216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27145841/