Tlr8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tlr8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02980

品系全称

C57BL/6JCya-Tlr8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170744-Tlr8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tlr8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02980) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
toll-like receptor 8
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133212 | Ensembl: ENSMUST00000112170
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2176887Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased anti-nuclear antigen antibodies, altered immunoglobulin levels, decreased marginal zone, B-1a, and B-1b cells, splenomegaly, and glomerulonephritis.
Tlr8,也称为Toll样受体8,是一种重要的模式识别受体,属于Toll样受体家族。Toll样受体是一种跨膜蛋白,主要存在于细胞的内体和溶酶体中,负责识别病原微生物的保守分子结构,即病原体相关分子模式(PAMPs),从而激活免疫系统的先天免疫应答[1]。Tlr8能够识别单链RNA,这种RNA可以是自身RNA或病原体RNA,因此,Tlr8在抵御病毒感染方面发挥着关键作用。此外,Tlr8还参与调节免疫细胞的功能,如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等,从而影响炎症反应和免疫调节[2]。

近年来,研究表明Tlr8在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、病毒感染和炎症性疾病。例如,Tlr8激活可以增强肿瘤微环境中免疫细胞的功能,从而发挥抗癌作用。此外,Tlr8激活还可以调节肝脏中的免疫效应细胞,如库普弗细胞(KCs),从而影响病毒进入肝细胞的过程[3]。此外,Tlr8还参与了铁死亡相关的基因表达调控,这些基因在急性心肌梗死中发挥重要作用[4]。

在免疫细胞中,Tlr8的表达和功能受到严格的调控。例如,研究发现Tlr8逃避X染色体失活,在女性免疫细胞中的表达水平高于男性,这可能与其在病毒和细菌感染以及自身免疫性疾病中的作用有关[5]。此外,Tlr8的激活还可能影响红细胞的生成,如Tlr8激活可抑制红细胞的生成,而Tlr8抑制则可促进红细胞的生成[6]。此外,Tlr8还与其他细胞因子和信号通路相互作用,如CXCL4可以与Tlr8协同激活TBK1-IRF5信号通路,从而调节炎症反应[7]。

综上所述,Tlr8是一种重要的模式识别受体,在免疫系统中发挥重要作用。Tlr8参与多种生物学过程,包括癌症、病毒感染和炎症性疾病,其功能受到严格的调控。研究Tlr8的生物学功能和调控机制,有助于深入理解免疫系统的运作和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sapkota, Sunil, Gantier, Michael P. . Selecting Therapeutic Antisense Oligonucleotides with Gene Targeting and TLR8 Potentiating Bifunctionality. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 2691, 225-234. doi:10.1007/978-1-0716-3331-1_17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37355549/
2. Roca Suarez, Armando Andres, Plissonnier, Marie-Laure, Grand, Xavier, Testoni, Barbara, Zoulim, Fabien. 2024. TLR8 agonist selgantolimod regulates Kupffer cell differentiation status and impairs HBV entry into hepatocytes via an IL-6-dependent mechanism. In Gut, 73, 2012-2022. doi:10.1136/gutjnl-2023-331396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38697771/
3. Youness, Ali, Cenac, Claire, Faz-López, Berenice, Mejía, José Enrique, Guéry, Jean-Charles. 2023. TLR8 escapes X chromosome inactivation in human monocytes and CD4+ T cells. In Biology of sex differences, 14, 60. doi:10.1186/s13293-023-00544-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37723501/
4. Liang, Jing, Wan, Yang, Gao, Jie, Zhu, Xiaofan, Shi, Lihong. 2024. Erythroid-intrinsic activation of TLR8 impairs erythropoiesis in inherited anemia. In Nature communications, 15, 5678. doi:10.1038/s41467-024-50066-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38971858/
5. Singh, Tej Pratap, Zhang, Howard H, Hwang, Samuel T, Farber, Joshua M. 2019. IL-23- and Imiquimod-Induced Models of Experimental Psoriasis in Mice. In Current protocols in immunology, 125, e71. doi:10.1002/cpim.71. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30615272/
6. Tamassia, Nicola, Bianchetto-Aguilera, Francisco, Gasperini, Sara, Natoli, Gioacchino, Cassatella, Marco A. . Induction of OCT2 contributes to regulate the gene expression program in human neutrophils activated via TLR8. In Cell reports, 35, 109143. doi:10.1016/j.celrep.2021.109143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34010659/
7. Wu, Jiahe, Cai, Huanhuan, Lei, Zhe, Cao, Jianlei, Hu, Xiaorong. 2022. Expression pattern and diagnostic value of ferroptosis-related genes in acute myocardial infarction. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 993592. doi:10.3389/fcvm.2022.993592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36407421/