Klra17-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klra17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02971

品系全称

C57BL/6JCya-Klra17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170733-Klra17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klra17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02971) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor, subfamily A, member 17
基因别称
Ly49q,Ly49q1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001381962.1 | Ensembl: ENSMUST00000014687
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~7708 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180674Mice homozygous for a knock-in allele exhibit reduced plasmacytoid dendritic cell number and function.
Klra17,也称为Killer cell lectin-like receptor subfamily A member 17,是一种存在于自然杀伤(NK)细胞上的C型凝集素样受体。Klra17属于Killer cell lectin-like receptor (Klra) 家族,该家族成员主要在NK细胞和部分T细胞表面表达,参与调节NK细胞的活性。Klra17具有一个细胞质免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM),通常被认为是一个抑制性受体,但其功能可能因细胞类型和环境而异。Klra17在免疫系统中发挥重要作用,参与调节免疫应答和维持免疫稳态。

根据上述参考文献内容,Klra17在多种生物学过程中发挥作用,包括:

1. Klra17在NK细胞活性调节中发挥重要作用。例如,在早期妊娠期间,Klra17的表达受到CYP26A1的调控。CYP26A1敲低会导致Klra17的表达下调,并降低NK细胞的杀伤活性[1]。

2. Klra17的表达受到肥胖的影响。在肥胖小鼠的动脉中,Klra17的表达上调。这表明Klra17可能在肥胖相关的血管并发症中发挥作用[2]。

3. Klra17在NK细胞自我教育中发挥重要作用。Ly49基因家族成员的表达对于NK细胞自我教育和"缺失自我"反应至关重要。Klra17是Ly49家族成员之一,其表达缺失会导致NK细胞对MHC-I缺乏的靶细胞杀伤能力降低[3]。

4. Klra17的表达受到转录因子Runx2的调控。Runx2是pDCs发育和迁移的关键调节因子。Klra17在pDCs中特异性表达,其表达受到Runx2的调控[4]。

5. Klra17在pDCs功能调节中发挥重要作用。Ly49Q是Klra17的一种亚型,在pDCs中高表达。Ly49Q通过识别MHC-I分子增强pDCs的IFN-α产生和TLR9介导的免疫反应[5][6][7]。

综上所述,Klra17在NK细胞活性调节、肥胖相关血管并发症、NK细胞自我教育和pDCs功能调节等方面发挥重要作用。Klra17的研究有助于深入理解NK细胞和pDCs的生物学功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Dan-Dan, Ji, Wen-Heng, Wei, Dan-Ping, Yang, Ying, Peng, Jing-Pian. 2022. Cytochrome P450 26A1 regulates the clusters and killing activity of NK cells during the peri-implantation period. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 2438-2450. doi:10.1111/jcmm.17269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35297206/
2. Padilla, Jaume, Jenkins, Nathan T, Thorne, Pamela K, Davis, J Wade, Laughlin, M Harold. 2014. Identification of genes whose expression is altered by obesity throughout the arterial tree. In Physiological genomics, 46, 821-32. doi:10.1152/physiolgenomics.00091.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25271210/
3. Bélanger, Simon, Tu, Megan M, Rahim, Mir Munir Ahmed, Raulet, David H, Makrigiannis, Andrew P. 2012. Impaired natural killer cell self-education and "missing-self" responses in Ly49-deficient mice. In Blood, 120, 592-602. doi:10.1182/blood-2012-02-408732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22661698/
4. Sawai, Catherine M, Sisirak, Vanja, Ghosh, Hiyaa S, Staudt, Louis M, Reizis, Boris. 2013. Transcription factor Runx2 controls the development and migration of plasmacytoid dendritic cells. In The Journal of experimental medicine, 210, 2151-9. doi:10.1084/jem.20130443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24101375/
5. Proteau, Marie-France, Rousselle, Etienne, Makrigiannis, Andrew P. . Mapping of the BALB/c Ly49 cluster defines a minimal natural killer cell receptor gene repertoire. In Genomics, 84, 669-77. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15475244/
6. Hayashi, Mikihito, Nakashima, Tomoki, Kodama, Tatsuhiko, Toyama-Sorimachi, Noriko, Takayanagi, Hiroshi. 2010. Ly49Q, an ITIM-bearing NK receptor, positively regulates osteoclast differentiation. In Biochemical and biophysical research communications, 393, 432-8. doi:10.1016/j.bbrc.2010.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20153723/
7. Toma-Hirano, Makiko, Namiki, Sahori, Miyatake, Shoichiro, Arai, Ken-Ichi, Kamogawa-Schifter, Yumiko. . Type I interferon regulates pDC maturation and Ly49Q expression. In European journal of immunology, 37, 2707-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17823983/