智鼠故事 
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Cyp4f13-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
cytochrome P450, family 4, subfamily f, polypeptide 13
基因别称
0610030I10Rik，Cypf13
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_130882.1 | Ensembl: ENSMUST00000075253
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~12
敲除长度
~7359 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2158641Mice homozygous for a null allele exhibit susceptibility to atherosclerosis.
Cyp4f13是细胞色素P450超家族中的一员，该家族的成员在代谢许多内源性和外源性化合物中发挥着关键作用。Cyp4f13主要在肝脏中表达，参与多种代谢途径，包括花生四烯酸的代谢和转化。此外，Cyp4f13还与多种疾病的发生和发展相关，如动脉粥样硬化、肝毒性、心血管疾病等。
Wu等人[1]的研究表明，Cyp4f13是α-亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的主要酶。α-亚油酸是一种存在于植物油中的脂肪酸，具有多种生物学功能，包括抗炎、抗氧化和抗肿瘤作用。CLA是一种具有多种生物学功能的脂肪酸，包括降低血脂、改善胰岛素抵抗和减少体脂肪等。该研究通过体外重组系统，发现Cyp4f13抑制剂可以显著抑制CLA的形成，而其他Cyp4家族成员的抑制剂则没有这种效果。这表明Cyp4f13在CLA的合成中起着关键作用。
Han等人[2]的研究发现，Cyp4f13是动脉粥样硬化中的一个修饰基因。他们通过基因敲除和表型分析，发现Cyp4f13基因的缺失可以降低巨噬细胞对LTB4的迁移反应，并减少动脉粥样硬化斑块的形成。这表明Cyp4f13在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
Zhang等人[3]的研究表明，Cyp4f13在Ustiloxins诱导的肝细胞损伤中发挥着重要作用。他们通过全转录组学分析，发现Cyp4f13基因的表达在Ustiloxins处理后的细胞中显著增加。这表明Cyp4f13可能参与了Ustiloxins诱导的肝细胞损伤的机制。
Du等人[4]的研究表明，Cyp4f13是皮肤中LTB4代谢的主要酶。他们发现Cyp4f13和Cyp4f16是皮肤中表达最丰富的Cyp4家族成员，并且可以被视黄酸诱导。这表明Cyp4f13在皮肤炎症的调节中起着重要作用。
El-Ghiaty等人[5]的研究表明，Cyp4f13参与了砷三氧化物（ATO）诱导的肝毒性。他们发现ATO可以上调Cyp4f13的表达，并增加20-HETE的形成。这表明Cyp4f13可能参与了ATO诱导的肝毒性的机制。
Liu等人[6]的研究表明，Cyp4f13在酒精诱导的DNA甲基化改变中发挥着重要作用。他们发现酒精暴露可以增加Cyp4f13基因的甲基化水平，并降低其表达。这表明Cyp4f13可能参与了酒精诱导的DNA甲基化改变的机制。
Elshenawy等人[7]的研究表明，HL-1细胞是一种可靠的体外模型，可以用于研究心脏中的药物代谢酶。他们发现HL-1细胞中Cyp4f13的表达水平与小鼠心脏相似。这表明HL-1细胞可以用于研究Cyp4f13在心脏中的作用。
Gai等人[8]的研究表明，Cyp4f13参与了1-脱氧鞘脂类的降解。他们发现FXR激活可以诱导Cyp4f13的表达，从而降低1-脱氧鞘脂类的水平。这表明Cyp4f13在1-脱氧鞘脂类的代谢中起着重要作用。
Theken等人[9]的研究表明，急性炎症反应可以改变Cyp4f13的表达和花生四烯酸的代谢。他们发现LPS处理可以降低Cyp4f13的表达，并减少20-HETE的形成。这表明Cyp4f13可能参与了急性炎症反应的调节。
Amara等人[10]的研究表明，急性汞毒性可以调节Cyp4f13的表达和花生四烯酸的代谢。他们发现汞处理可以上调Cyp4f13的表达，并增加20-HETE的形成。这表明Cyp4f13可能参与了汞毒性诱导的心脏损伤的机制。
综上所述，Cyp4f13是一种重要的细胞色素P450酶，参与多种代谢途径，包括花生四烯酸的代谢和转化。Cyp4f13与多种疾病的发生和发展相关，如动脉粥样硬化、肝毒性、心血管疾病等。此外，Cyp4f13还参与了急性炎症反应和汞毒性诱导的心脏损伤的机制。深入研究Cyp4f13的功能和机制，有助于我们更好地理解多种疾病的发生和发展，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wu, Qiming, Tsuduki, Tsuyoshi. . CYP4F13 is the Major Enzyme for Conversion of alpha-Eleostearic Acid into cis-9, trans-11-Conjugated Linoleic Acid in Mouse Hepatic Microsomes. In Journal of oleo science, 69, 1061-1075. doi:10.5650/jos.ess20080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32879197/
2. Han, Juying, Robinet, Peggy, Ritchey, Brian, Andro, Heather, Smith, Jonathan D. 2019. Confirmation of Ath26 locus on chromosome 17 and identification of Cyp4f13 as an atherosclerosis modifying gene. In Atherosclerosis, 286, 71-78. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.05.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31102955/
3. Zhang, Guomei, Zhou, Xuming, Liu, Shanshan, Cao, Zhaoyun, Sun, Lihua. 2024. Full-length transcriptomics study of Ustiloxins-induced hepatocyte injury. In Toxicon : official journal of the International Society on Toxinology, 238, 107604. doi:10.1016/j.toxicon.2024.107604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38181838/
4. Du, Liping, Yin, Huiyong, Morrow, Jason D, Strobel, Henry W, Keeney, Diane S. 2009. 20-Hydroxylation is the CYP-dependent and retinoid-inducible leukotriene B4 inactivation pathway in human and mouse skin cells. In Archives of biochemistry and biophysics, 484, 80-6. doi:10.1016/j.abb.2009.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19467632/
5. El-Ghiaty, Mahmoud A, Alqahtani, Mohammed A, El-Mahrouk, Sara R, Alammari, Ahmad H, El-Kadi, Ayman O S. 2024. Alteration of Hepatic Cytochrome P450 Expression and Arachidonic Acid Metabolism by Arsenic Trioxide (ATO) in C57BL/6 Mice. In Biological trace element research, 203, 1000-1015. doi:10.1007/s12011-024-04225-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758479/
6. Liu, Yunlong, Balaraman, Yokesh, Wang, Guohua, Nephew, Kenneth P, Zhou, Feng C. . Alcohol exposure alters DNA methylation profiles in mouse embryos at early neurulation. In Epigenetics, 4, 500-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20009564/
7. Elshenawy, Osama H, Anwar-Mohamed, Anwar, Abdelhamid, Ghada, El-Kadi, Ayman O S. 2012. Murine atrial HL-1 cell line is a reliable model to study drug metabolizing enzymes in the heart. In Vascular pharmacology, 58, 326-33. doi:10.1016/j.vph.2012.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23268359/
8. Gai, Zhibo, Gui, Ting, Alecu, Irina, Hausler, Stephanie, Kullak-Ublick, Gerd A. 2020. Farnesoid X receptor activation induces the degradation of hepatotoxic 1-deoxysphingolipids in non-alcoholic fatty liver disease. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 40, 844-859. doi:10.1111/liv.14340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31883408/
9. Theken, Katherine N, Deng, Yangmei, Kannon, M Alison, Poloyac, Samuel M, Lee, Craig R. 2010. Activation of the acute inflammatory response alters cytochrome P450 expression and eicosanoid metabolism. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 39, 22-9. doi:10.1124/dmd.110.035287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20947618/
10. Amara, Issa E A, Elshenawy, Osama H, Abdelrady, Mohamed, El-Kadi, Ayman O S. 2014. Acute mercury toxicity modulates cytochrome P450, soluble epoxide hydrolase and their associated arachidonic acid metabolites in C57Bl/6 mouse heart. In Toxicology letters, 226, 53-62. doi:10.1016/j.toxlet.2014.01.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472606/
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