Slc2a10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc2a10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02935

品系全称

C57BL/6NCya-Slc2a10em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-170441-Slc2a10-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc2a10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02935) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 10
基因别称
Glut10
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_130451 | Ensembl: ENSMUST00000029196
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2156687Mice carrying ENU-induced mutations in this gene display thickening and aberrant vessel wall shape of large and medium size arteries, with significantly increased elastic fiber number and size. Cerebral arteries appear normal with no evidence of tortuosity, stenosis/dilatation or aneurysm.
Slc2a10基因,也被称为葡萄糖转运蛋白10(GLUT10),编码一种属于溶质载体家族2的成员,负责细胞内葡萄糖的转运。作为一种跨膜蛋白,Slc2a10在细胞膜上形成通道,允许葡萄糖顺浓度梯度进入细胞。这种蛋白在肝脏和胰腺中高度表达,这两个器官在血糖调节中发挥着关键作用。此外,Slc2a10基因位于人类染色体20q12-q13.1区域,这个区域已被证明与2型糖尿病的易感基因相关[7]。因此,Slc2a10基因被视为2型糖尿病的一个潜在候选基因。

研究表明,Slc2a10基因的遗传变异与2型糖尿病的风险相关。例如,一项在台湾人群中的研究发现,SLC2A10基因的启动子区域存在串联重复多态性,这些多态性可能与2型糖尿病的易感性相关[1]。然而,该研究也指出,这些遗传变异似乎不是台湾人群2型糖尿病易感性的主要决定因素。在芬兰人群中,研究人员也没有发现SLC2A10基因与2型糖尿病之间的显著关联[3]。

除了与2型糖尿病的关联,Slc2a10基因还与动脉异常有关。在人类中,SLC2A10基因的突变会导致动脉扭曲综合征(ATS),这是一种罕见的常染色体隐性遗传的结缔组织疾病,表现为动脉扭曲、扩张和狭窄。为了进一步研究ATS的发病机制,研究人员生成了携带GLUT10突变的转基因小鼠[2]。这些小鼠在出生时表现正常,体重增长适当,并且存活至成年。然而,组织病理学检查显示,这些小鼠的大动脉和中等动脉的血管壁增厚,弹性纤维数量和大小显著增加,这与人类ATS的病理特征相似。

Slc2a10基因还可能与药物治疗反应有关。例如,在菲律宾人群中的一项研究发现,SLC2A10基因的某些变异可能与对二甲双胍的疗效不佳相关[4]。二甲双胍是一种常用的2型糖尿病治疗药物,因此,这些发现可能对个体化治疗具有重要意义。

在动物模型中,Slc2a10基因的表达模式和功能也得到了研究。例如,在斑马鱼(Danio rerio)中,slc2a10基因在胚胎发育和成年组织中的表达模式已被研究[5]。这些研究表明,slc2a10基因在斑马鱼发育中起着广泛的作用。

此外,SLC2A10基因在肿瘤免疫中也起着重要作用。研究发现,GLUT10不仅参与葡萄糖代谢,还参与机体对癌细胞的免疫反应[6]。在肺癌中,SLC2A10的表达水平与患者的预后相关,低表达的患者预后较差。此外,SLC2A10的表达与免疫细胞的浸润密切相关,特别是巨噬细胞。这些发现表明,GLUT10可能通过COX-2通路调节免疫细胞浸润。

综上所述,Slc2a10基因在葡萄糖转运、动脉异常、药物治疗反应和肿瘤免疫中发挥着重要作用。尽管一些研究尚未确定SLC2A10基因与2型糖尿病的明确关联,但它在其他生物学过程中起着关键作用。进一步研究SLC2A10基因的功能和机制将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, W H, Chuang, L M, Chen, C H, Cheng, C H, Chen, Y T. 2006. Association study of genetic polymorphisms of SLC2A10 gene and type 2 diabetes in the Taiwanese population. In Diabetologia, 49, 1214-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16586067/
2. Cheng, Chao-Hung, Kikuchi, Tateki, Chen, Yen-Hui, Chang, Chen, Chen, Yuan-Tsong. 2008. Mutations in the SLC2A10 gene cause arterial abnormalities in mice. In Cardiovascular research, 81, 381-8. doi:10.1093/cvr/cvn319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19028722/
3. Mohlke, Karen L, Skol, Andrew D, Scott, Laura J, Boehnke, Michael, Collins, Francis S. . Evaluation of SLC2A10 (GLUT10) as a candidate gene for type 2 diabetes and related traits in Finns. In Molecular genetics and metabolism, 85, 323-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15936967/
4. Paz-Pacheco, Elizabeth, Nevado, Jose B, Cutiongco-de la Paz, Eva Maria C, Deguit, Christian Deo T, Panerio, Carlos Emmanuel G. 2022. Variants of SLC2A10 may be Linked to Poor Response to Metformin. In Journal of the Endocrine Society, 6, bvac092. doi:10.1210/jendso/bvac092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35854978/
5. Chiarelli, Nicola, Ritelli, Marco, Zoppi, Nicoletta, Barlati, Sergio, Colombi, Marina. . Characterization and expression pattern analysis of the facilitative glucose transporter 10 gene (slc2a10) in Danio rerio. In The International journal of developmental biology, 55, 229-36. doi:10.1387/ijdb.103179nc. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21553381/
6. Jian, Lijuan, Wu, Qi, Min, Xinping, Wang, Zhiwei, Hu, Zhipeng. 2023. GLUT10 is a novel immune regulator involved in lung cancer immune cell infiltration and predicts worse survival when transcriptionally downregulated. In Heliyon, 9, e13836. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e13836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36873535/
7. McVie-Wylie, A J, Lamson, D R, Chen, Y T. . Molecular cloning of a novel member of the GLUT family of transporters, SLC2a10 (GLUT10), localized on chromosome 20q13.1: a candidate gene for NIDDM susceptibility. In Genomics, 72, 113-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11247674/