Lxn-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lxn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02933

品系全称

C57BL/6JCya-Lxnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17035-Lxn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lxn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02933) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
latexin
基因别称
-
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016753 | Ensembl: ENSMUST00000058981
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107633Mice homozygous for a targeted null mutation display reduced sensitivity to acute thermal pain, which can be reversed by exogenous carboxypeptidase inhibitor.
Lxn,即Latexin基因,编码一种分泌型糖蛋白,它在细胞外基质中表达,并参与多种生理和病理过程。Lxn具有多种生物学功能,包括调节炎症反应、影响细胞增殖和分化、以及参与血管生成等。

在炎症反应中,Lxn作为一种抑制因子,能够抑制炎症细胞的活化和迁移,从而减轻炎症反应。例如,在动脉粥样硬化中,Lxn表达下调,导致巨噬细胞泡沫化形成增加,从而加剧动脉粥样硬化的发生和发展[2]。此外,在结肠炎中,Lxn缺乏会导致炎症反应加剧,加重结肠炎的病情[3]。这表明Lxn在炎症反应中发挥着重要的调节作用。

Lxn还参与细胞的增殖和分化。例如,在黑色素瘤中,Lxn表达下调,导致肿瘤细胞增殖增加,肿瘤生长加快[5]。此外,在造血干细胞中,Lxn的表达水平与造血干细胞的数量呈负相关,表明Lxn可能通过调节造血干细胞的增殖和分化来影响造血系统的功能[6]。

Lxn还与肿瘤的发生和发展密切相关。在卵巢癌中,Lxn基因治疗被证明能够有效减少肿瘤负荷,并具有最小的毒性[1]。在黑色素瘤中,Lxn的表达下调与肿瘤细胞增殖增加相关,表明Lxn可能具有肿瘤抑制的功能[5]。

此外,Lxn的表达受到性别差异的调节。在造血系统中,Lxn的表达水平在雌性小鼠中高于雄性小鼠,这可能与雌性小鼠中Lxn下游靶基因Thbs1的表达受到microRNA 98-3p的抑制有关[4]。

综上所述,Lxn是一种多功能蛋白质,参与调节炎症反应、细胞增殖和分化、以及肿瘤的发生和发展。Lxn在多种生理和病理过程中发挥重要作用,可能成为治疗相关疾病的新靶点。

参考文献:
1. Tait, D L, Obermiller, P S, Jensen, R A, Holt, J T. . Ovarian cancer gene therapy. In Hematology/oncology clinics of North America, 12, 539-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9684097/
2. He, Guozhang, Ni, Yuanting, Hua, Rong, Liang, Hong, Chen, Ming. 2024. Latexin deficiency limits foam cell formation and ameliorates atherosclerosis by promoting macrophage phenotype differentiation. In Cell death & disease, 15, 754. doi:10.1038/s41419-024-07141-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424784/
3. Li, Yaping, Huang, Baohua, Yang, Hua, Shu, Wei, Chen, Ming. 2020. Latexin deficiency in mice up-regulates inflammation and aggravates colitis through HECTD1/Rps3/NF-κB pathway. In Scientific reports, 10, 9868. doi:10.1038/s41598-020-66789-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32555320/
4. Cui, Xiaojing, Zhang, Cuiping, Wang, Fang, Tong, Sheng, Liang, Ying. 2023. Latexin regulates sex dimorphism in hematopoiesis via gender-specific differential expression of microRNA 98-3p and thrombospondin 1. In Cell reports, 42, 112274. doi:10.1016/j.celrep.2023.112274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36933218/
5. Muthusamy, Viswanathan, Premi, Sanjay, Soper, Cara, Platt, James, Bosenberg, Marcus. 2013. The hematopoietic stem cell regulatory gene latexin has tumor-suppressive properties in malignant melanoma. In The Journal of investigative dermatology, 133, 1827-33. doi:10.1038/jid.2013.48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23364479/
6. Liang, Ying, Jansen, Michael, Aronow, Bruce, Geiger, Hartmut, Van Zant, Gary. 2007. The quantitative trait gene latexin influences the size of the hematopoietic stem cell population in mice. In Nature genetics, 39, 178-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17220891/