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Eif2d-KO 基因敲除小鼠

Eif2d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Eif2d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02887

品系全称

C57BL/6JCya-Eif2dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16865-Eif2d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Eif2d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02887) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 2D
基因别称
D1Ertd5e，Lgtn
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001136070.1 | Ensembl: ENSMUST00000068805
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~9337 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Eif2d，也称为Tma64，是一种重要的真核翻译起始因子。Eif2d主要参与翻译起始阶段的调节，特别是在上游开放阅读框（uORF）依赖的翻译调节中发挥着重要作用。Eif2d与另一个非经典翻译起始因子DENR（Tma22）相互作用，共同促进翻译的重新起始。Eif2d和DENR的功能缺失会导致40S核糖体亚基在终止密码子处堆积，从而影响翻译效率和基因表达。

Eif2d在多种疾病中发挥着重要作用。例如，在精神分裂症中，Eif2d的表达水平发生了改变。研究发现，慢性精神分裂症患者的外周血中Eif2d的表达水平升高，而首发精神分裂症患者的外周血中Eif2d的表达水平降低。这表明Eif2d的表达水平与精神分裂症的病程相关，可能是精神分裂症的潜在血液生物标志物[1]。

此外，Eif2d在C9orf72相关肌萎缩侧索硬化症（ALS）/额颞叶痴呆（FTD）中也发挥着重要作用。C9orf72基因的六核苷酸重复扩张导致毒性二肽重复（DPR）的产生，这些DPR的合成依赖于非经典的翻译起始机制。研究发现，Eif2d的缺失可以降低毒性DPR的水平，并延长C. elegans模型的生命周期。这表明Eif2d在DPR的合成中发挥着重要作用[2]。

Eif2d还参与了HCV翻译的调节。HCV的翻译起始位点位于5'非编码区（5'UTR）的内部核糖体进入位点（IRES）。Eif2d和DENR等非经典翻译起始因子可以替代经典的翻译起始因子eIF2，在细胞应激条件下促进HCV的翻译。此外，Eif2d还可以与MCTS2相互作用，共同促进翻译的重新起始[3]。

此外，Eif2d的缺失会导致广泛的基因失调，与MCTS1-DENR依赖的重新起始调节不同[3]。这表明Eif2d在翻译起始和重新起始中发挥着独特的作用。

综上所述，Eif2d是一种重要的翻译起始因子，参与翻译起始阶段的调节，特别是在uORF依赖的翻译调节中发挥着重要作用。Eif2d在多种疾病中发挥着重要作用，包括精神分裂症、ALS/FTD和HCV感染。Eif2d的研究有助于深入理解翻译起始和重新起始的机制，以及其在疾病发生发展中的作用。

参考文献：
1. Gilabert-Juan, Javier, López-Campos, Guillermo, Sebastiá-Ortega, Noelia, Sanjuán, Julio, Moltó, María Dolores. 2019. Time dependent expression of the blood biomarkers EIF2D and TOX in patients with schizophrenia. In Brain, behavior, and immunity, 80, 909-915. doi:10.1016/j.bbi.2019.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31078689/
2. Sonobe, Yoshifumi, Aburas, Jihad, Krishnan, Gopinath, Roos, Raymond P, Kratsios, Paschalis. 2021. A C. elegans model of C9orf72-associated ALS/FTD uncovers a conserved role for eIF2D in RAN translation. In Nature communications, 12, 6025. doi:10.1038/s41467-021-26303-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34654821/
3. Meurs, Romane, De Matos, Mara, Bothe, Adrian, Ban, Nenad, Gatfield, David. 2025. MCTS2 and distinct eIF2D roles in uORF-dependent translation regulation revealed by in vitro re-initiation assays. In The EMBO journal, 44, 854-876. doi:10.1038/s44318-024-00347-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39748120/

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S-KO-02887_6J_16865_Eif2d_Exon 2~8_A_strategy.pdf
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