Lect2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lect2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02876

品系全称

C57BL/6JCya-Lect2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16841-Lect2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lect2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02876) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leukocyte cell-derived chemotaxin 2
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010702 | Ensembl: ENSMUST00000062806
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~5.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1278342Homozygous null mice display increased hepatic NKT cell numbers, increased induced cytokine secretion, and increased sensitivity to induced hepatitis.
基因LECT2,也称为白细胞细胞衍生的趋化因子2,是一种重要的免疫调节因子。它在细菌感染过程中对白细胞具有保守的趋化性和吞噬刺激活性。在脊椎动物中,LECT2基因的表达和功能研究主要集中在免疫学领域。LECT2基因的表达和功能在多种脊椎动物中得到了广泛的研究,包括鱼类、两栖动物和哺乳动物。

在鱼类中,LECT2基因的表达和功能研究主要集中在免疫防御方面。研究表明,LECT2基因在鱼类的肝脏和免疫器官中表达较高,对细菌感染具有保护作用。例如,在草鱼中,LECT2基因的表达模式与四足动物中的LECT2基因相似,而LECT2-b基因则高度表达于黏膜免疫器官中,包括肠道和皮肤。此外,LECT2-b基因具有直接的抗菌活性,可以杀死革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌,并通过凝集作用防止细菌附着于上皮细胞[1]。在鱼类中,LECT2基因的表达还可以被病毒感染、细菌感染和人工饲料喂养等刺激因素所诱导。

在哺乳动物中,LECT2基因的表达和功能研究主要集中在肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝等方面。研究表明,LECT2基因在肥胖和胰岛素抵抗中发挥重要作用。例如,在韩国女性中,脂肪组织中LECT2的表达与肥胖和胰岛素抵抗相关[2]。LECT2基因的缺失可以加剧肝脏脂肪变性和巨噬细胞浸润,而LECT2基因的表达可以降低肝脏脂肪变性[3]。此外,LECT2基因的表达还与肝脏脂肪变性和巨噬细胞浸润相关,可能与p38磷酸化有关。

综上所述,基因LECT2在脊椎动物的免疫防御、肥胖、胰岛素抵抗和脂肪肝等方面发挥重要作用。LECT2基因的表达和功能研究有助于深入理解免疫调节和代谢调节的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Ya-Zhen, Ma, Zi-You, Wu, Chang-Song, Zhang, Yong-An, Zhang, Xu-Jie. 2022. LECT2 Is a Novel Antibacterial Protein in Vertebrates. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 208, 2037-2053. doi:10.4049/jimmunol.2100812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365566/
2. Kim, Jimin, Lee, Seul Ki, Kim, Donguk, Heo, Yoonseok, Jang, Yeon Jin. 2022. Adipose tissue LECT2 expression is associated with obesity and insulin resistance in Korean women. In Obesity (Silver Spring, Md.), 30, 1430-1441. doi:10.1002/oby.23445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35722819/
3. Tanida, Ryota, Goto, Hisanori, Takayama, Hiroaki, Harada, Kenichi, Takamura, Toshinari. . LECT2 Deletion Exacerbates Liver Steatosis and Macrophage Infiltration in a Male Mouse Model of LPS-mediated NASH. In Endocrinology, 165, . doi:10.1210/endocr/bqae059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38781447/