Lcn2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lcn2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02865

品系全称

C57BL/6JCya-Lcn2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16819-Lcn2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lcn2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02865) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lipocalin 2
基因别称
24p3,NRL,Sip24
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008491 | Ensembl: ENSMUST00000050785
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96757Homozygous mutants are more susceptible to infection with bacteria that utilize enterochelin-type siderophores to acquire iron and impaired thermogenesis. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit apoptotic defects in hematopoietic cells.

发表文献

Nature Communications
2026-07-16
Misregulation of T-box transcription factors drives BNP–NPR1 signalling underlying chronic itch
1
Lipocalin 2(LCN2),也称为中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白2,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的分泌性糖蛋白。LCN2属于脂质运载蛋白家族,其主要功能是运输小分子疏水性配体。LCN2的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括炎症性疾病、癌症和代谢性疾病等。

LCN2在炎症性疾病中发挥重要作用。例如,在溃疡性结肠炎(UC)中,LCN2的表达显著升高,并且与铁死亡相关。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化介导的新型程序性细胞死亡形式。研究表明,LCN2通过促进脂质过氧化和铁离子的积累,抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白1(FTH1)的表达,从而促进铁死亡的发生。此外,LCN2还与NF-κB和STAT3信号通路相关,这些信号通路在炎症反应中发挥重要作用。因此,LCN2可能通过调节铁死亡和炎症反应,影响UC的发生和发展[1]。

LCN2在癌症中也发挥重要作用。例如,在肺腺癌(LUAD)中,LCN2的表达显著升高,并且与患者的预后不良相关。研究表明,LCN2通过促进细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡,从而促进LUAD的发生和发展。此外,LCN2还与免疫细胞浸润相关,这可能进一步影响LUAD的发生和发展[4]。

LCN2在代谢性疾病中也发挥重要作用。例如,在非酒精性脂肪性肝病(NASH)中,LCN2的表达显著升高,并且与肝纤维化相关。研究表明,LCN2通过促进肝星状细胞(HSCs)的活化,促进铁离子的积累和炎症反应,从而促进NASH的发生和发展[5]。

除了上述疾病外,LCN2还与缺氧缺血性脑损伤(HIBD)、糖尿病视网膜病变(DR)和心肌梗死(MI)等疾病相关。研究表明,LCN2在这些疾病中发挥重要作用,并且可能与铁死亡、炎症反应和细胞损伤等相关[2,3,6]。

综上所述,LCN2是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的分泌性糖蛋白。LCN2的表达与炎症性疾病、癌症和代谢性疾病等的发生和发展密切相关。LCN2可能通过调节铁死亡、炎症反应和细胞损伤等机制,影响这些疾病的发生和发展。因此,LCN2可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Deng, Liyan, He, Shasha, Li, Ying, Guo, Nuoqing, Luo, Lianxiang. . Identification of Lipocalin 2 as a Potential Ferroptosis-related Gene in Ulcerative Colitis. In Inflammatory bowel diseases, 29, 1446-1457. doi:10.1093/ibd/izad050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37000707/
2. Luo, Lianxiang, Deng, Liyan, Chen, Yongtong, Ding, Rui, Li, Xiaoling. 2023. Identification of Lipocalin 2 as a Ferroptosis-Related Key Gene Associated with Hypoxic-Ischemic Brain Damage via STAT3/NF-κB Signaling Pathway. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/antiox12010186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671050/
3. Wen, Yanjun, Chen, Xin, Feng, Huazhang, Zhao, Chen, Wei, Yan. 2022. Kdm6a deficiency in microglia/macrophages epigenetically silences Lcn2 expression and reduces photoreceptor dysfunction in diabetic retinopathy. In Metabolism: clinical and experimental, 136, 155293. doi:10.1016/j.metabol.2022.155293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35995279/
4. Li, Anqi, Zhang, Kun, Zhou, Jiejun, Gao, Le, Chen, Mingwei. 2024. Bioinformatics and experimental approach identify lipocalin 2 as a diagnostic and prognostic indicator for lung adenocarcinoma. In International journal of biological macromolecules, 272, 132797. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.132797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38848833/
5. Lee, Eun-Ho, Lee, Jae-Ho, Kim, Do-Young, Jeon, Tae-Il, Im, Seung-Soon. 2024. Loss of SREBP-1c ameliorates iron-induced liver fibrosis by decreasing lipocalin-2. In Experimental & molecular medicine, 56, 1001-1012. doi:10.1038/s12276-024-01213-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38622198/
6. Liu, Yan, Shao, Yi-Hui, Zhang, Jun-Meng, Du, Jie, Li, Yu-Lin. 2023. Macrophage CARD9 mediates cardiac injury following myocardial infarction through regulation of lipocalin 2 expression. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 394. doi:10.1038/s41392-023-01635-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37828006/

发表文献

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