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Lck-KO 基因敲除小鼠

Lck-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lck-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02864

品系全称

C57BL/6JCya-Lckem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16818-Lck-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lck-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02864) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lymphocyte protein tyrosine kinase
基因别称
Hck-3，Lsk，Lskt，p56<lck>，p56Lck
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010693 | Ensembl: ENSMUST00000067240
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96756Mice homozygous for mutations of this gene exhibit thymic atrophy with reduced numbers of peripheral T cells. Null mutants have few double positive and no mature single positive (SP) thymocytes. A hypomorph has decreased expression of CD3epsilon chain on SP thymocytes, whose numbers are reduced.
更多信息
Lck（Lymphocyte-specific protein tyrosine kinase），也称为p56lck，是一种淋巴细胞性酪氨酸激酶。Lck基因编码一种在T淋巴细胞中表达的蛋白质，它是Src家族酪氨酸激酶的一员。Lck在T细胞受体（TCR）信号传导中发挥关键作用，对于T细胞发育、分化和功能至关重要[5]。Lck的激活对于T细胞的激活和信号传导至关重要，其活性受到严格的调控，以确保T细胞功能的正常进行。Lck基因的突变或异常表达可能导致T细胞功能异常，参与多种免疫相关疾病的发生和发展。

Lck在动脉粥样硬化（CAS）和牙周炎（PD）的共病机制中发挥重要作用。研究发现，CAS和PD之间存在共享的基因特征和分子机制，Lck基因在两者中均被上调[1]。Lck基因的激活与T细胞介导的免疫和炎症反应密切相关，而T细胞介导的免疫和炎症反应在CAS和PD的发病机制中起到重要作用。Lck基因的异常表达可能导致T细胞功能异常，进而引发免疫和炎症反应，促进CAS和PD的发生和发展。因此，Lck基因可能成为CAS和PD共病机制研究的重要分子靶点。

Lck基因的表达受到多种因素的调控。研究发现，人T细胞白血病病毒1型（HTLV-1）编码的Tax蛋白能够抑制Lck基因的表达。Tax蛋白通过结合Lck基因的E-box区域，抑制Lck基因的转录和翻译，从而降低Lck蛋白的表达水平[2]。此外，Lck基因还存在一个内部重排的等位基因，其与Moloney小鼠白血病病毒基因组相互插入，导致Lck mRNA的5'非翻译区发生改变，可能影响Lck蛋白的翻译效率[3]。

Lck基因在多种疾病中发挥重要作用。研究发现，Lck基因在贝赫切特病（Behcet's disease）的葡萄膜炎中表达上调，与T细胞介导的免疫和炎症反应密切相关。Lck基因的激活可能促进T细胞的活化和炎症反应，进而导致葡萄膜炎的发生和发展[4]。此外，Lck基因的表达与前列腺癌的进展和预后相关。研究发现，Lck基因的表达在转移性前列腺癌患者中显著上调，且与前列腺癌的Gleason评分呈正相关。Lck基因可能作为一种新的治疗靶点，用于前列腺癌的治疗和预防[6]。

综上所述，Lck基因是一种重要的淋巴细胞性酪氨酸激酶，参与T细胞受体信号传导和免疫调节。Lck基因在CAS、PD、贝赫切特病和前列腺癌等多种疾病中发挥重要作用，可能成为这些疾病的治疗和预防的重要分子靶点。进一步研究Lck基因的调控机制和功能，有助于深入理解免疫和炎症反应的病理生理过程，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zeng, Youjie, Cao, Si, Chen, Minghua. 2022. Integrated analysis and exploration of potential shared gene signatures between carotid atherosclerosis and periodontitis. In BMC medical genomics, 15, 227. doi:10.1186/s12920-022-01373-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36316672/
2. Lemasson, I, Robert-Hebmann, V, Hamaia, S, Gazzolo, L, Devaux, C. . Transrepression of lck gene expression by human T-cell leukemia virus type 1-encoded p40tax. In Journal of virology, 71, 1975-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9032329/
3. Garvin, A M, Pawar, S, Marth, J D, Perlmutter, R M. . Structure of the murine lck gene and its rearrangement in a murine lymphoma cell line. In Molecular and cellular biology, 8, 3058-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2850479/
4. Deng, Yang, Zhang, Yinan, Cai, Tao, Su, Guannan, Yang, Peizeng. 2022. Transcriptomic profiling of iris tissue highlights LCK signaling and T cell-mediated immunity in Behcet's uveitis. In Journal of autoimmunity, 133, 102920. doi:10.1016/j.jaut.2022.102920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191467/
5. Bolen, J B, Veillette, A. . A function for the lck proto-oncogene. In Trends in biochemical sciences, 14, 404-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2683259/
6. Ta, Huy Q, Whitworth, Hilary, Yin, Yi, Raj, Ganesh V, Gioeli, Daniel. 2019. Discovery of a novel long noncoding RNA overlapping the LCK gene that regulates prostate cancer cell growth. In Molecular cancer, 18, 113. doi:10.1186/s12943-019-1039-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31253147/

资料下载

S-KO-02864_6J_16818_Lck_Exon 2~8_strategy.pdf
S-KO-02864_6J_16818_Lck_Exon 2~8_strategy.pdf
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