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Krt32-KO 基因敲除小鼠

Krt32-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Krt32-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02823

品系全称

C57BL/6JCya-Krt32em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16670-Krt32-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Krt32-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02823) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin 32
基因别称
Ha3，Hka2，K32，Krt1-2，Krtha2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159374 | Ensembl: ENSMUST00000107419
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~8.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
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发表文献

Nature Communications
2024-07-23
Loss-of-function mutations in Keratin 32 gene disrupt skin immune homeostasis in pityriasis rubra pilaris
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1
Krt32，即角蛋白32基因，是角蛋白基因家族中的一员。角蛋白是细胞骨架蛋白，主要存在于上皮组织中，为细胞提供结构支持。角蛋白基因家族成员在细胞分化过程中发挥着关键作用，影响细胞形态、功能以及组织特异性表达。Krt32基因的表达和调控与多种生物学过程相关，包括毛发形成、皮肤免疫稳态以及某些疾病的发生和发展。

Krt32基因在羊毛性状中发挥着重要作用。研究发现，Krt32基因在皮肤中高度表达，并定位于毛发的内根鞘（IRS）、外根鞘（ORS）和真皮乳头（DP）。此外，在Krt32基因中发现了八个单核苷酸多态性（SNPs），这些变异与羊毛的多个性状显著相关，包括细度、卷曲度和卷曲强度。其中，H2H3单倍型组合表现出较高的卷曲度和较小的细度，表明Krt32基因可以作为甘肃高山细毛羊羊毛性状分子遗传改良的候选基因[1]。

Krt32基因在皮肤免疫稳态中也起着重要作用。研究发现，Krt32基因主要定位于基底层角化细胞，并通过拮抗NF-κB通路抑制皮肤炎症。Krt32基因的功能丧失突变会导致NF-κB过度激活，进而引发皮肤炎症性疾病，如红色丘疹性毛发苔藓（PRP）。在PRP患者中，Krt32基因的功能丧失突变与该疾病的发生发展密切相关。此外，Krt32基因敲除小鼠表现出类似于PRP的皮肤炎症表型，表明Krt32基因在调节炎症免疫反应中发挥着重要作用，为PRP的治疗提供了潜在靶点[2]。

此外，Krt32基因还与某些癌症的发生和发展相关。研究发现，Krt32基因在人类基底细胞癌（BCC）中表达多种毛囊特异性角蛋白，包括外根鞘和内根鞘分化相关的角蛋白。BCC中毛囊特异性角蛋白的表达与肿瘤生长的恶性驱动因素相悖，表明Krt32基因在BCC的分化过程中发挥着重要作用。这为BCC的治疗提供了新的思路，即通过促进分化来抑制肿瘤生长[4]。

Krt32基因还与NRAS基因下游信号通路相关。研究发现，NRAS基因的突变导致细胞增殖信号通路持续激活，进而引发多种恶性肿瘤，如白血病和黑色素瘤。通过CRISPR激活筛选，发现Krt32基因是NRAS下游的候选基因之一，其表达与细胞增殖活性密切相关。进一步研究发现，Krt32基因的表达受到NRAS基因的调控，并且与NRAS基因共同参与细胞增殖信号的传导。这为NRAS突变型白血病细胞的治疗提供了新的靶点[3]。

综上所述，Krt32基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括羊毛性状、皮肤免疫稳态以及某些癌症的发生和发展。Krt32基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Zhanzhao, Zhao, Fangfang, He, Zhaohua, Hao, Zhiyun, Li, Shaobin. 2024. Expression Localization of the KRT32 Gene and Its Association of Genetic Variation with Wool Traits. In Current issues in molecular biology, 46, 2961-2974. doi:10.3390/cimb46040185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38666915/
2. Shi, Peidian, Chen, Wenjie, Lyu, Xinxing, Liu, Hong, Zhang, Furen. 2024. Loss-of-function mutations in Keratin 32 gene disrupt skin immune homeostasis in pityriasis rubra pilaris. In Nature communications, 15, 6259. doi:10.1038/s41467-024-50481-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39048559/
3. Tatsumi, Akiya, Hirakochi, Haruka, Inoue, Satomi, Kitagawa, Masanobu, Kurata, Morito. 2022. Identification of NRAS Downstream Genes with CRISPR Activation Screening. In Biology, 11, . doi:10.3390/biology11111551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36358254/
4. Morgan, H J, Benketah, A, Olivero, C, Lanfredini, S, Patel, G K. 2019. Hair follicle differentiation-specific keratin expression in human basal cell carcinoma. In Clinical and experimental dermatology, 45, 417-425. doi:10.1111/ced.14113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31580512/

资料下载

S-KO-02823_6J_16670_Krt32_Exon 1~7_strategy.pdf
S-KO-02823_6J_16670_Krt32_Exon 1~7_strategy.pdf
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