Krt10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Krt10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02817

品系全称

C57BL/6JCya-Krt10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16661-Krt10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krt10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin 10
基因别称
D130054E02Rik,K10,K1C1,Krt-1.10,Krt1-10
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010660.2 | Ensembl: ENSMUST00000103131
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~3698 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96685Mutations may result in hyperkeratosis and blistering of the skin.
KRT10,也称为角蛋白10,是一种在人体皮肤上皮细胞中表达的基因。角蛋白是构成上皮细胞细胞骨架的重要结构蛋白,它们形成了细胞内的中间丝网络,为细胞提供机械强度和韧性。KRT10与另一种角蛋白KRT1共同表达,主要存在于皮肤的上皮细胞中,尤其是在分化后的上皮细胞中。这两种角蛋白的结合对于维持皮肤的完整性和功能至关重要。

在伤口愈合过程中,皮肤需要重新上皮化,即新的上皮细胞层在伤口表面形成。研究表明,KRT10的表达与伤口愈合过程中的上皮再生和分化密切相关[1]。在皮肤受损后,邻近的角质形成细胞会下调KRT10的表达,并上调其他角蛋白如KRT16和KRT17的表达,这些变化与角质形成细胞的增殖和迁移有关,有助于伤口的愈合[3][5]。

KRT10基因的突变与多种皮肤病有关,其中最显著的是表皮松解性鱼鳞病(EI),这是一种由于KRT1或KRT10基因突变导致的遗传性皮肤病。EI患者的皮肤通常在出生时出现红斑和起泡,随后发展为角化过度。研究显示,KRT10基因中的变异可能导致中间丝网络的不稳定,从而影响皮肤的屏障功能[2][6]。此外,KRT10的突变还与其他皮肤病有关,如非典型表皮松解性鱼鳞病,这些疾病可能表现出较轻的症状[7]。

在自身免疫性疾病如特应性皮炎(AD)中,KRT10的表达也可能受到影响。AD是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是瘙痒和湿疹样皮疹。研究表明,AD患者的角质形成细胞中KRT10的表达异常,这可能与角质形成细胞的过度增殖和炎症反应有关[4][5]。在AD的慢性病变中,KRT10的表达可能受到IL19等炎症因子的调控,导致皮肤屏障的破坏和炎症反应的加剧[5]。

KRT10的研究不仅有助于理解皮肤病的发生机制,还为治疗这些疾病提供了新的思路。例如,基因编辑技术已被用于破坏导致表皮松解性鱼鳞病的KRT10基因中的突变,从而恢复角质形成细胞中中间丝网络的稳定性[2]。此外,通过分析KRT10表达与伤口愈合、炎症反应和其他生物学过程的关系,研究人员可以开发出针对皮肤病的新的治疗策略。

总之,KRT10基因在维持皮肤健康和功能方面发挥着重要作用。KRT10的表达与伤口愈合、皮肤病的发生和发展密切相关。通过深入研究KRT10的生物学功能和作用机制,我们可以更好地理解皮肤病的病理生理过程,并为开发新的治疗策略提供科学依据。

参考文献:
1. Ågren, Magnus S, Litman, Thomas, Eriksen, Jens Ole, Bzorek, Michael, Gjerdrum, Lise Mette Rahbek. 2022. Gene Expression Linked to Reepithelialization of Human Skin Wounds. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms232415746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555389/
2. March, Oliver P, Lettner, Thomas, Klausegger, Alfred, Koller, Ulrich, Reichelt, Julia. 2019. Gene Editing-Mediated Disruption of Epidermolytic Ichthyosis-Associated KRT10 Alleles Restores Filament Stability in Keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 139, 1699-1710.e6. doi:10.1016/j.jid.2019.03.1146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30998984/
3. Zhang, Xiaowei, Yin, Meimei, Zhang, Ling-Juan. 2019. Keratin 6, 16 and 17-Critical Barrier Alarmin Molecules in Skin Wounds and Psoriasis. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8080807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374826/
4. Rojahn, Thomas B, Vorstandlechner, Vera, Krausgruber, Thomas, Mildner, Michael, Brunner, Patrick M. 2020. Single-cell transcriptomics combined with interstitial fluid proteomics defines cell type-specific immune regulation in atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 146, 1056-1069. doi:10.1016/j.jaci.2020.03.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32344053/
5. Zhou, Jie, Liang, Gaopeng, Liu, Lu, Wang, Li, Song, Zhiqiang. 2023. Single-cell RNA-seq reveals abnormal differentiation of keratinocytes and increased inflammatory differentiated keratinocytes in atopic dermatitis. In Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 37, 2336-2348. doi:10.1111/jdv.19256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37326015/
6. Sun, Qisi, Burgren, Nareh M, Cheraghlou, Shayan, Boyden, Lynn M, Choate, Keith A. . The Genomic and Phenotypic Landscape of Ichthyosis: An Analysis of 1000 Kindreds. In JAMA dermatology, 158, 16-25. doi:10.1001/jamadermatol.2021.4242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34851365/
7. van der Velden, J J A J, van Gisbergen, M W, Kamps, M A F, van Geel, M, Bolling, M C. 2024. Variants in the L12 linker domain of KRT10 are causal to atypical epidermolytic ichthyosis. In The Journal of dermatology, 51, 1180-1186. doi:10.1111/1346-8138.17395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39072839/