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Kras-KO 基因敲除小鼠

Kras-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kras-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02814

品系全称

C57BL/6JCya-Krasem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16653-Kras-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kras-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02814) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
ErbB信号通路
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog
基因别称
K-Ras，K-Ras 2，K-ras，Ki-ras，Kras-2，Kras2，c-K-ras，c-Ki-ras，p21B，ras
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021284 | Ensembl: ENSMUST00000032399
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96680Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality, decreased fetal growth, pericardial edema, anemia, and liver hypoplasia. Mice heterozygous for various knock-in alleles exhibit increased tumorigenesis.
更多信息
KRAS基因是一种原癌基因，位于人类第12号染色体短臂上。它是RAS基因家族的一部分，包括KRAS、NRAS和HRAS，这些基因编码的蛋白质在细胞信号传导中起着关键作用。RAS蛋白作为GTP酶，负责将细胞外的信号传递到细胞内，调控细胞的生长、分化和死亡。然而，当RAS基因发生突变时，会导致其编码的蛋白质失去GTPase活性，导致持续的信号传导，从而促进细胞无限制的生长和增殖，这是癌症发生的一个重要因素。

最近的研究表明，KRAS突变在人类癌症中非常常见，大约11-14%的人类癌症携带KRAS基因的突变[1]。这些突变使得KRAS蛋白处于持续的激活状态，从而促进了肿瘤的形成和发展。在结直肠癌中，KRAS突变尤其常见，大约35-45%的结直肠癌患者携带KRAS基因的突变[2]。此外，KRAS突变在非小细胞肺癌、胰腺癌和其他类型的癌症中也发挥着重要作用。

KRAS突变的存在对于临床治疗具有重要意义。例如，在结直肠癌的治疗中，如果患者携带KRAS基因突变，那么他们可能对EGFR抑制剂（如Cetuximab和Panitumumab）没有反应[2]。因此，在临床治疗之前，对KRAS基因突变进行检测是非常重要的，以便选择合适的治疗方案。

此外，KRAS突变的存在还与癌症的预后相关。研究表明，KRAS基因的扩增和过表达与子宫内膜癌的侵袭性和转移性相关[4]。在结直肠癌中，KRAS基因的突变也与患者的预后不良相关[5]。

近年来，针对KRAS突变的治疗方法取得了重要进展。例如，一些小分子抑制剂能够特异性地抑制KRAS突变蛋白的活性，从而抑制肿瘤的生长[3]。此外，基因编辑技术和药物递送系统的进展也为KRAS突变的治疗提供了新的可能性。

总之，KRAS基因是一种重要的原癌基因，其突变在多种癌症中起着重要作用。了解KRAS基因突变的存在和功能对于癌症的治疗和预后具有重要意义。随着科学技术的不断发展，针对KRAS突变的治疗方法将会不断改进，为癌症患者带来新的希望。

参考文献：
1. Stites, Edward C. . The Abundance of KRAS and RAS Gene Mutations in Cancer. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 2797, 13-22. doi:10.1007/978-1-0716-3822-4_2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38570449/
2. Herreros-Villanueva, Marta, Chen, Chih-Chieh, Yuan, Shyng-Shiou F, Liu, Ta-Chih, Er, Tze-Kiong. 2014. KRAS mutations: analytical considerations. In Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 431, 211-20. doi:10.1016/j.cca.2014.01.049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24534449/
3. Asimgil, Hande, Ertetik, Utku, Çevik, Nedim Can, Ceyhan, Güralp Onur, Demir, Ihsan Ekin. 2022. Targeting the undruggable oncogenic KRAS: the dawn of hope. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.153688. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35014625/
4. Birkeland, E, Wik, E, Mjøs, S, Krakstad, C, Salvesen, H B. 2012. KRAS gene amplification and overexpression but not mutation associates with aggressive and metastatic endometrial cancer. In British journal of cancer, 107, 1997-2004. doi:10.1038/bjc.2012.477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23099803/
5. Amirifard, Nasrin, Sadeghi, Edris, Farshchian, Negin, Haghparast, Abbas, Choubsaz, Mansour. . Evaluation of KRAS Gene Mutations in Metastatic Colorectal Cancer Patients in Kermanshah Province. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 17, 3085-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27509933/

资料下载

S-KO-02814_6J_16653_Kras_Exon 3_strategy.pdf
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