Kpna4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kpna4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02812

品系全称

C57BL/6JCya-Kpna4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16649-Kpna4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kpna4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02812) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
karyopherin subunit alpha 4
基因别称
1110058D08Rik,IPOA3,qip1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008467.4 | Ensembl: ENSMUST00000194558
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~9439 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100848Mice homozygous for a null allele exhibit reduced male fertility. Sperm exhibit abnormal head morphologies, flagella with multiple axonemes, and malformed axoneme structures, and impaired acrosome reaction.
KPNA4,也称为Karyopherin subunit alpha 4或Importin α4,是一种重要的核转运因子,属于核转运蛋白α亚基家族。该家族的蛋白在细胞核和细胞质之间的物质转运中发挥着关键作用。KPNA4通过与核转运蛋白β亚基(Importin β1)结合,形成核转运复合物,负责将特定的蛋白质(如转录因子和信号分子)从细胞质转运到细胞核,或者从细胞核转运到细胞质[2,3,4,5,6]。

KPNA4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期、细胞分化和细胞凋亡等。近年来,研究发现KPNA4在多种疾病的发生和发展中也发挥着重要作用。例如,KPNA4在白内障的形成过程中发挥重要作用,通过介导p53的核转运,影响细胞内的氧化应激反应和细胞凋亡[2]。KPNA4还在胰腺导管腺癌(PDAC)的发生和发展中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤的进展和患者的预后相关[3]。此外,KPNA4还与前列腺癌的转移和骨肉瘤的进展相关[4,7]。

除了在肿瘤发生和发展中的作用,KPNA4还与年龄相关的疾病和生理过程相关。研究发现,KPNA4的表达水平与表观遗传年龄加速相关,可能与人类长寿和健康寿命相关[1]。此外,KPNA4的基因缺失会导致小鼠精子形态异常,影响雄性生育能力[6]。KPNA4还与皮肤鳞状细胞癌的化疗耐药性相关,通过调节miR-3619-5p的表达水平影响肿瘤细胞的增殖和化疗敏感性[8]。

综上所述,KPNA4是一种重要的核转运因子,在多种生物学过程中发挥着重要作用。KPNA4在肿瘤发生和发展、年龄相关疾病和生理过程等方面都发挥着重要作用。KPNA4的研究有助于深入理解细胞核和细胞质之间的物质转运机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mavromatis, Lucas A, Rosoff, Daniel B, Bell, Andrew S, Wagner, Josephin, Lohoff, Falk W. 2023. Multi-omic underpinnings of epigenetic aging and human longevity. In Nature communications, 14, 2236. doi:10.1038/s41467-023-37729-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076473/
2. Ping, Xiyuan, Cheng, Yalan, Bao, Jing, Zou, Jian, Shentu, Xingchao. 2021. KPNA4 is involved in cataract formation via the nuclear import of p53. In Gene, 786, 145621. doi:10.1016/j.gene.2021.145621. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33798680/
3. Bao, Jingpiao, Xu, Chaoliang, Li, Bin, Peng, Qi, Hu, Guoyong. 2022. Systematic Characterization of the Clinical Relevance of KPNA4 in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 834728. doi:10.3389/fonc.2022.834728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35425701/
4. Yang, J, Lu, C, Wei, J, Fisch, G, Li, X. 2016. Inhibition of KPNA4 attenuates prostate cancer metastasis. In Oncogene, 36, 2868-2878. doi:10.1038/onc.2016.440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27941876/
5. Feng, Ling, Wang, Ru, Yang, Yifan, Ma, Hongzhi, Fang, Jugao. 2020. KPNA4 regulated by miR-548b-3p promotes the malignant phenotypes of papillary thyroid cancer. In Life sciences, 265, 118743. doi:10.1016/j.lfs.2020.118743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33188837/
6. Miyamoto, Yoichi, Sasaki, Mitsuho, Miyata, Haruhiko, Loveland, Kate L, Oka, Masahiro. 2020. Genetic loss of importin α4 causes abnormal sperm morphology and impacts on male fertility in mouse. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34, 16224-16242. doi:10.1096/fj.202000768RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33058343/
7. Yan, Jing, Fang, Tao, Zhang, Ming, Zhou, Quan. 2021. LINC00467 facilitates osteosarcoma progression by sponging miR‑217 to regulate KPNA4 expression. In International journal of molecular medicine, 47, . doi:10.3892/ijmm.2021.4859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33537823/
8. Zhang, Mingfeng, Luo, Heng, Hui, Li. 2019. MiR-3619-5p hampers proliferation and cisplatin resistance in cutaneous squamous-cell carcinoma via KPNA4. In Biochemical and biophysical research communications, 513, 419-425. doi:10.1016/j.bbrc.2019.03.203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30967266/