Klf9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02803

品系全称

C57BL/6JCya-Klf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16601-Klf9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02803) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 9
基因别称
2310051E17Rik,BTEB-1,Bteb1,Gm9971
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010638 | Ensembl: ENSMUST00000036884
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~8.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1333856Homozygous mutant mice display only mild neurological defects evident by impaired performance in rotarod and contextual fear-conditioning tests.

发表文献

JCI Insight
2025-04-07
Klf9 promotes the repair of myocardial infarction by regulating macrophage recruitment and polarization
1
Klf9(Krüppel-like factor 9)是一种Krüppel样转录因子,属于Kruppel样因子(KLF)家族。KLF家族是一类含有锌指结构的转录因子,能够与DNA、RNA和蛋白质结合,调节基因的转录活性。KLF家族成员在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Klf9在多种组织中表达,包括心脏、肝脏、神经系统和脂肪组织。Klf9的功能与多种生物学过程相关,包括心脏能量代谢、线粒体动力学、线粒体自噬、肝脏葡萄糖代谢、神经胶质细胞分化和神经毒性。

在心脏中,Klf9对于维持线粒体稳态至关重要。Klf9缺陷会导致心肌肥大和线粒体功能障碍,进而导致心脏功能受损。Klf9通过调节线粒体动力学和线粒体自噬,维持线粒体的正常功能和数量,从而保持心脏的正常功能[3]。

在肝脏中,Klf9对于调节葡萄糖代谢也发挥着重要作用。Klf9的过表达可以促进肝脏葡萄糖输出,导致高血糖和糖耐量受损。相反,Klf9的敲低可以降低血糖水平,改善糖耐量。Klf9通过直接结合PGC-1α基因的启动子,激活糖异生程序,从而调节葡萄糖代谢[2]。

在神经系统中,Klf9对于神经胶质细胞分化也发挥着重要作用。Klf9可以与SOX10和MYRF转录因子相互作用,激活与少突胶质细胞分化相关的基因,从而促进少突胶质细胞的分化和髓鞘的形成[1]。

此外,Klf9还与神经毒性相关。在糖尿病和局部麻醉剂神经毒性中,Klf9的表达上调,导致氧化应激和细胞损伤。Klf9可以通过抑制抗氧化蛋白PRDX6的表达,导致线粒体功能障碍和细胞死亡[6]。

Klf9的功能还受到表观遗传调控的影响。甲状腺激素可以通过DNA甲基化影响Klf9的表达。甲状腺激素水平的改变可以导致Klf9启动子区域DNA甲基化的改变,从而影响Klf9的表达和功能[5]。

Klf9的表达还受到其他转录因子的调控。例如,糖皮质激素可以通过激活糖皮质激素受体(GR)来诱导Klf9的表达。GR-Klf9信号通路在维持细胞稳态和代谢适应中发挥着重要作用[4]。

Klf9是一个多功能的转录因子,参与调节多种生物学过程。Klf9在心脏、肝脏、神经系统和脂肪组织中的表达和功能对于维持正常的生理功能和代谢稳态至关重要。Klf9的异常表达与多种疾病的发生和发展相关,包括心脏疾病、肝脏疾病、神经系统疾病和代谢性疾病。因此,Klf9的研究对于深入理解疾病的发生机制和治疗疾病具有重要意义。

参考文献:
1. Bernhardt, Celine, Sock, Elisabeth, Fröb, Franziska, Nemer, Mona, Wegner, Michael. . KLF9 and KLF13 transcription factors boost myelin gene expression in oligodendrocytes as partners of SOX10 and MYRF. In Nucleic acids research, 50, 11509-11528. doi:10.1093/nar/gkac953. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36318265/
2. Cui, Anfang, Fan, Heng, Zhang, Yinliang, Cui, Qinghua, Chang, Yongsheng. 2019. Dexamethasone-induced Krüppel-like factor 9 expression promotes hepatic gluconeogenesis and hyperglycemia. In The Journal of clinical investigation, 129, 2266-2278. doi:10.1172/JCI66062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31033478/
3. Zhang, Lei, Zhang, Menglin, Huang, Jinlong, Zhang, Jun, Chang, Yongsheng. 2024. Klf9 is essential for cardiac mitochondrial homeostasis. In Nature cardiovascular research, 3, 1318-1336. doi:10.1038/s44161-024-00561-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39528719/
4. Thakkar, Chandni, Alikunju, Saleena, Niranjan, Nandita, Abdellatif, Maha, Sayed, Danish. 2023. Klf9 plays a critical role in GR -dependent metabolic adaptations in cardiomyocytes. In Cellular signalling, 111, 110886. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37690661/
5. Weihs, Antoine, Chaker, Layal, Martin, Tiphaine C, Medici, Marco, Teumer, Alexander. 2023. Epigenome-Wide Association Study Reveals CpG Sites Associated with Thyroid Function and Regulatory Effects on KLF9. In Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 33, 301-311. doi:10.1089/thy.2022.0373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36719767/
6. Li, Hui, Weng, Yaqian, Lai, Luying, Zhang, Yang, Li, Le. 2021. KLF9 regulates PRDX6 expression in hyperglycemia-aggravated bupivacaine neurotoxicity. In Molecular and cellular biochemistry, 476, 2125-2134. doi:10.1007/s11010-021-04059-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33547545/

发表文献

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