Klf4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02802

品系全称

C57BL/6JCya-Klf4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16600-Klf4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02802) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 4 (gut)
基因别称
EZF,Gklf,Zie
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010637 | Ensembl: ENSMUST00000107619
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342287Homozygotes for targeted null mutations die shortly after birth due to a skin defect that results in loss of fluids. Mutants also show a dramatic decrease in the number of goblet cells of the colon.

发表文献

Journal of Molecular and Cellular Cardiology
2023-01
Klf4 deficiency exacerbates myocardial ischemia/reperfusion injury in mice via enhancing ROCK1/DRP1 pathway-dependent mitochondrial fission
1
Klf4,也称为Kruppel样因子4,是一种重要的转录因子。Klf4在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Klf4的表达和功能受到多种信号通路的调控,包括p-CREB和CREB结合蛋白(CBP)[3]。Klf4在多种细胞类型中表达,包括血管内皮细胞(ECs)和巨噬细胞,参与维持免疫系统和血栓形成的稳态[3]。

Klf4在多种疾病中发挥重要作用。在动脉粥样硬化中,Klf4通过调节平滑肌细胞(SMCs)的表型转化,促进动脉粥样硬化斑块的形成[2]。Klf4在平滑肌细胞中特异性表达,并调节其表型转化,导致SMC来源的间充质干细胞(MSCs)和巨噬细胞样细胞数量的减少,从而降低斑块大小并增加斑块稳定性[2]。Klf4的缺失导致SMC来源的MSCs和巨噬细胞样细胞数量的增加,从而促进动脉粥样硬化斑块的形成[2]。

Klf4在B细胞中发挥生长抑制的作用。Klf4是FOXO转录因子的靶基因,抑制B细胞的增殖。Klf4的表达在B细胞活化后降低,而强制表达Klf4导致B细胞周期阻滞在G1期[4]。Klf4的缺失不影响B细胞的发育和功能,但可能导致B细胞活化阈值的降低[4]。

Klf4在胚胎发育和生殖中发挥着重要作用。Klf4是诱导多能干细胞(iPS)生成的重要因素之一。Klf4与其他转录因子(Oct3/4、Sox2和c-Myc)共同作用,将分化的成人成纤维细胞重编程为多能状态,从而生成iPS细胞[1]。iPS细胞在形态、增殖、表面抗原、基因表达、多能性细胞特异性基因的表观遗传状态和端粒酶活性方面与胚胎干细胞(ES)细胞相似,并且能够分化为三个胚层的细胞类型[1]。Klf4在iPS细胞的生成和维持中发挥着重要作用[1]。

Klf4还与未解释的复发性自发性流产(URSA)相关。Klf4在URSA患者绒毛中的表达水平显著升高。Klf4通过调节PRMT6的转录水平和核转位,抑制H3R2ME2a的表达,从而抑制滋养层细胞的侵袭和迁移能力[5]。Klf4/PRMT6/H3R2ME2a轴可能参与了URSA的发生机制,为URSA的治疗提供了潜在的治疗策略[5]。

Klf4的表达和功能受到多种信号通路的调控。Notch信号通路可以抑制Klf4的表达,从而调节肠道隐窝中杯状细胞的分化[6]。Notch信号通路激活导致Klf4的表达水平降低,而Notch信号通路抑制导致Klf4的表达水平升高[6]。Klf4的表达和功能受到多种信号通路的精细调控,从而影响其在不同生物学过程中的作用[6]。

Klf4在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、B细胞增殖和URSA。Klf4的表达和功能受到多种信号通路的调控,从而影响其在不同生物学过程中的作用。Klf4的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Takahashi, Kazutoshi, Tanabe, Koji, Ohnuki, Mari, Tomoda, Kiichiro, Yamanaka, Shinya. . Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors. In Cell, 131, 861-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18035408/
2. Shankman, Laura S, Gomez, Delphine, Cherepanova, Olga A, Randolph, Gwendalyn J, Owens, Gary K. 2015. KLF4-dependent phenotypic modulation of smooth muscle cells has a key role in atherosclerotic plaque pathogenesis. In Nature medicine, 21, 628-37. doi:10.1038/nm.3866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25985364/
3. An, Feng-Qi, Zhou, Guangjin, Harland, Micah T, Jain, Mukesh K, Medof, M Edward. 2024. KLF4 and CD55 expression and function depend on each other. In Frontiers in immunology, 14, 1290684. doi:10.3389/fimmu.2023.1290684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38406578/
4. Yusuf, Isharat, Kharas, Michael G, Chen, Jing, Kaestner, Klaus H, Fruman, David A. 2008. KLF4 is a FOXO target gene that suppresses B cell proliferation. In International immunology, 20, 671-81. doi:10.1093/intimm/dxn024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18375530/
5. Tan, Yiling, Wang, Jiayu, Liu, Chunming, Yin, Tailang, Yang, Jing. 2024. KLF4 regulates trophoblast function and associates with unexplained recurrent spontaneous abortion. In Journal of translational medicine, 22, 922. doi:10.1186/s12967-024-05707-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39390495/
6. Sahu, Sanjeeb Kumar, Reddy, Pradeep, Lu, Jinlong, Rodriguez Esteban, Concepcion, Belmonte, Juan Carlos Izpisua. 2024. Targeted partial reprogramming of age-associated cell states improves markers of health in mouse models of aging. In Science translational medicine, 16, eadg1777. doi:10.1126/scitranslmed.adg1777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39259812/

发表文献

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