Kl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02796

品系全称

C57BL/6NCya-Klem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16591-Kl-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02796) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
klotho
基因别称
alpha-kl
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013823 | Ensembl: ENSMUST00000078856
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1101771Homozygous mutant mice have a short lifespan and growth retardation with one allele homeostatic imbalances and soft tissue calcification are also seen. With a second allele abnormal cancellous bone and femur morphology are seen.
基因Kl是一个在细胞信号传导和基因表达调控中发挥重要作用的基因。KL基因编码的蛋白质参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡和免疫应答。KL基因的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。

KL基因编码的蛋白质在细胞信号传导中发挥重要作用。KL蛋白可以与多种细胞信号传导通路中的蛋白质相互作用,包括RAS/RAF/MEK/ERK通路、PI3K/AKT通路和Wnt通路等。这些通路在细胞增殖、分化和凋亡等过程中发挥重要作用。KL蛋白通过与这些通路中的蛋白质相互作用,调节这些通路的活性和功能,从而影响细胞的行为和命运。

KL基因编码的蛋白质还参与基因表达调控。KL蛋白可以与多种转录因子和染色质修饰酶相互作用,调节基因的转录和表观遗传修饰。例如,KL蛋白可以与转录因子STAT1相互作用,抑制STAT1的活性和功能,从而抑制炎症反应和免疫应答。KL蛋白还可以与染色质修饰酶组蛋白去乙酰化酶HDAC1相互作用,促进HDAC1的活性和功能,从而抑制基因的表达和转录。

KL基因的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,KL基因的突变或缺失与某些类型的癌症的发生和发展有关。KL基因的过表达或突变还可以导致自身免疫性疾病和神经退行性疾病的发生和发展。此外,KL基因的表达和功能还与细胞凋亡和免疫应答的异常有关,这些异常也与多种疾病的发生和发展密切相关。

为了深入理解KL基因的功能和作用机制,研究人员进行了大量的研究。例如,有研究报道了KL基因在X连锁慢性肉芽肿病(X-CGD)中的作用[1]。X-CGD是一种罕见的遗传性疾病,由于吞噬细胞功能缺陷导致患者易感染细菌和真菌。研究显示,通过将KL基因导入患者体内,可以恢复吞噬细胞的功能,从而改善患者的病情。

此外,还有研究报道了KL基因在肺癌诊断中的作用[2]。研究利用KL基因表达数据和深度学习方法,建立了肺癌预测模型,取得了较高的准确性和有效性。这表明KL基因的表达水平可能与肺癌的发生和发展密切相关,可以作为肺癌诊断和治疗的潜在生物标志物。

KL基因在神经干细胞转基因组中也发挥重要作用[3]。研究开发了一种基于KL基因表达开关的转基因组技术,可以快速准确地识别和筛选神经干细胞。这项技术为神经干细胞研究和神经退行性疾病的治疗提供了新的思路和策略。

KL基因的表达和功能还与肺癌的免疫原性和治疗反应密切相关[4]。研究显示,KL基因的突变可能导致肺癌细胞的免疫原性降低,使其对免疫治疗的反应性降低。通过抑制KL基因的表达,可以增强肺癌细胞的免疫原性,提高免疫治疗的效果。

综上所述,基因KL在细胞信号传导、基因表达调控和疾病发生中发挥重要作用。KL基因的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究KL基因的功能和作用机制,有助于开发新的疾病诊断和治疗方法,为人类健康提供新的保障。

参考文献:
1. Kohn, Donald B, Booth, Claire, Kang, Elizabeth M, Galy, Anne, Thrasher, Adrian J. 2020. Lentiviral gene therapy for X-linked chronic granulomatous disease. In Nature medicine, 26, 200-206. doi:10.1038/s41591-019-0735-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31988463/
2. Liu, Suli, Yao, Wu. 2022. Prediction of lung cancer using gene expression and deep learning with KL divergence gene selection. In BMC bioinformatics, 23, 175. doi:10.1186/s12859-022-04689-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35549644/
3. Kumamoto, Takuma, Maurinot, Franck, Barry-Martinet, Raphaëlle, Tozer, Samuel, Livet, Jean. 2020. Direct Readout of Neural Stem Cell Transgenesis with an Integration-Coupled Gene Expression Switch. In Neuron, 107, 617-630.e6. doi:10.1016/j.neuron.2020.05.038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32559415/
4. Kitajima, Shunsuke, Tani, Tetsuo, Springer, Benjamin F, Gokhale, Prafulla C, Barbie, David A. 2022. MPS1 inhibition primes immunogenicity of KRAS-LKB1 mutant lung cancer. In Cancer cell, 40, 1128-1144.e8. doi:10.1016/j.ccell.2022.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36150391/