Kin-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kin-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02794

品系全称

C57BL/6JCya-Kinem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16588-Kin-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kin-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02794) were purchased from Cyagen.
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kin17 DNA and RNA binding protein
基因别称
Kin17
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025280.2 | Ensembl: ENSMUST00000042512
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~6785 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Kin,也称为Kin recognition,是生物体中的一种重要机制,它涉及到生物体如何识别并区分自己的亲属和非亲属。这种机制对于生物体的社会行为、繁殖策略和生存具有重要意义。

基因Kin的研究表明,它不仅仅是一种简单的识别机制,而是与多种生物学过程密切相关。例如,在Nicrophorus orbicollis中,takeout基因的表达与时间上的亲属识别有关。这个基因与调节摄食行为有关,而研究表明,接受并照顾后代的甲虫比那些进行食子行为的甲虫具有更高的takeout基因表达[1]。这表明,时间上的亲属识别可能通过改变简单的机制而进化,例如利用在其他环境中影响时间调节和摄食行为的机制。

在Bacillus subtilis中,基因Kin与水平基因转移有关。研究表明,这种细菌的基因Kin系统可以促进不同菌株之间的基因转移,这种转移主要发生在被杀死的供体菌株的细胞和幸存的受体菌株的细胞之间[2]。这表明,社会相互作用可以克服水平基因转移的机制障碍。

在人类中,基因Kin的识别依赖于多种线索,包括个体之间的社会背景、外貌和情感联系[3]。这种识别的不确定性和对社会信息的依赖为欺骗和自我欺骗的进化提供了机会。

在肺癌中,LKB1基因的突变与KRAS抑制剂的耐药性有关。研究表明,在LKB1突变的肺癌中,腺鳞状转分化(AST)可以导致对KRAS抑制剂的耐药性[4]。这表明,基因Kin的改变可以影响癌症的治疗反应。

在细菌中,基因Kin的识别涉及到特定的生化相互作用。这些相互作用可以促进生物膜的形成、群体感应、发育和游动等合作行为[5]。

在秀丽线虫中,lin-42和kin-20基因是时钟基因的同源基因,它们调节成虫的昼夜节律。突变这些基因会导致昼夜节律的延长,这表明它们在秀丽线虫的昼夜节律中发挥着重要作用[6]。

在膜翅目昆虫中,基因Kin的选择理论被用来解释基因组印记和繁殖模式。研究表明,膜翅目昆虫中的基因组印记可能与亲属选择有关,特别是在不典型的繁殖模式中[7]。

在秀丽线虫中,KIN-29基因通过MEF2转录因子和II类组蛋白脱乙酰酶(HDAC)调节化学感受器基因的表达。KIN-29通过磷酸化HDA-4 HDAC并抑制其基因抑制功能来发挥作用。MEF-2直接结合到化学感受器基因的调节序列上,并仅需要抑制化学感受器基因的表达[8]。

总的来说,基因Kin的研究表明,它是一种复杂的机制,涉及到多种生物学过程,包括时间上的亲属识别、水平基因转移、昼夜节律、癌症治疗反应和化学感受器基因的表达。这些研究有助于我们更好地理解生物体的社会行为、繁殖策略和生存机制。

参考文献:
1. Potticary, Ahva L, McKinney, Elizabeth C, Moore, Patricia J, Moore, Allen J. 2023. takeout gene expression is associated with temporal kin recognition. In Royal Society open science, 10, 230860. doi:10.1098/rsos.230860. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37621661/
2. Stefanic, Polonca, Belcijan, Katarina, Kraigher, Barbara, Vos, Michiel, Mandic-Mulec, Ines. 2021. Kin discrimination promotes horizontal gene transfer between unrelated strains in Bacillus subtilis. In Nature communications, 12, 3457. doi:10.1038/s41467-021-23685-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34103505/
3. Bressan, Paola, Kramer, Peter. 2015. Human kin detection. In Wiley interdisciplinary reviews. Cognitive science, 6, 299-311. doi:10.1002/wcs.1347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26263231/
4. Tong, Xinyuan, Patel, Ayushi S, Kim, Eejung, Wong, Kwok-Kin, Ji, Hongbin. 2024. Adeno-to-squamous transition drives resistance to KRAS inhibition in LKB1 mutant lung cancer. In Cancer cell, 42, 413-428.e7. doi:10.1016/j.ccell.2024.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38402609/
5. Wall, Daniel. 2016. Kin Recognition in Bacteria. In Annual review of microbiology, 70, 143-60. doi:10.1146/annurev-micro-102215-095325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27359217/
6. Lamberti, Melisa L, Spangler, Rebecca K, Cerdeira, Victoria, Goya, M Eugenia, Golombek, Diego A. 2024. Clock gene homologs lin-42 and kin-20 regulate circadian rhythms in C. elegans. In Scientific reports, 14, 12936. doi:10.1038/s41598-024-62303-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38839826/
7. da Silva, Jack. 2022. The kin selection theory of genomic imprinting and modes of reproduction in the eusocial Hymenoptera. In Biological reviews of the Cambridge Philosophical Society, 98, 677-695. doi:10.1111/brv.12925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36457233/
8. van der Linden, Alexander M, Nolan, Katherine M, Sengupta, Piali. 2006. KIN-29 SIK regulates chemoreceptor gene expression via an MEF2 transcription factor and a class II HDAC. In The EMBO journal, 26, 358-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17170704/