Kif9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kif9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02791

品系全称

C57BL/6JCya-Kif9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16578-Kif9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kif9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02791) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 9
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163569.1 | Ensembl: ENSMUST00000061155
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~166 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098237Homozygous inactivation of this gene leads to reduced male fertility and asthenozoospermia associated with asymmetric flagellar waveform patterns and decreased sperm progressive motility.
Kif9,也称为Kinesin家族成员9,是一种重要的kinesin马达蛋白,属于真核细胞中的微管依赖性分子马达家族。Kif9在细胞内负责将细胞器和细胞骨架蛋白沿着微管运输,参与多种重要的细胞过程,如细胞分裂、细胞器定位和细胞运动等。Kif9主要在细胞质中表达,并在细胞周期的不同阶段表现出不同的活性模式。它在细胞质分裂、细胞器运输和细胞骨架重建等过程中发挥重要作用,特别是在有丝分裂和细胞分裂过程中,Kif9对于确保细胞器的正确分布和细胞骨架的稳定性至关重要。此外,Kif9还与一些人类疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和男性不育等。

研究表明,Kif9在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,Kif9对于鞭毛的运动和鞭毛的近端-远端模式形成至关重要。在哺乳动物中,Kif9对于鞭毛的运动和鞭毛中央装置的远端定位是必需的。此外,Kif9还与细胞器运输和细胞骨架重建有关,特别是在有丝分裂和细胞分裂过程中,Kif9对于确保细胞器的正确分布和细胞骨架的稳定性至关重要。Kif9在细胞内负责将细胞器和细胞骨架蛋白沿着微管运输,参与多种重要的细胞过程,如细胞分裂、细胞器定位和细胞运动等。

Kif9在多种人类疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和男性不育等。例如,Kif9在鼻咽癌的进展中发挥重要作用。研究表明,KIF9-AS1的表达水平在鼻咽癌组织和细胞系中上调,而miR-16的表达水平下调。此外,KIF9-AS1的表达水平在晚期肿瘤中显著上调,而高KIF9-AS1表达水平的患者表现出更差的预后。这些发现表明,KIF9-AS1可能通过靶向miR-16来促进鼻咽癌的进展,因此KIF9-AS1可能成为鼻咽癌治疗的新型分子靶点[1]。

Kif9对于鞭毛的运动和鞭毛中央装置的远端定位是必需的。研究表明,Kif9在哺乳动物鞭毛的运动和鞭毛中央装置的远端定位中发挥重要作用。此外,Kif9还与细胞器运输和细胞骨架重建有关,特别是在有丝分裂和细胞分裂过程中,Kif9对于确保细胞器的正确分布和细胞骨架的稳定性至关重要。Kif9在细胞内负责将细胞器和细胞骨架蛋白沿着微管运输,参与多种重要的细胞过程,如细胞分裂、细胞器定位和细胞运动等[2]。

Kif6和Kif9在哺乳动物鞭毛运输和运动中发挥不同的作用。研究表明,Kif6形成沿着鞭毛轴丝双向运动的点,而Kif9似乎在鞭毛中央装置上区域性地振荡。此外,Kif6在体外表现出基于微管的马达活性,而Kif9在体外不表现出基于微管的马达活性。Kif6在哺乳动物鞭毛运输和运动中发挥重要作用,而Kif9则与鞭毛中央装置的远端定位和鞭毛的运动有关。Kif6和Kif9在哺乳动物鞭毛运输和运动中发挥不同的作用,它们在鞭毛的运动和运输中具有不同的功能和机制[3]。

Kif9在精子运动和男性生育中发挥重要作用。研究表明,KIF9在精子运动和男性生育中发挥重要作用。KIF9在精子运动和男性生育中的作用可能与鞭毛中央装置和鞭毛的运动有关。Kif9在精子运动和男性生育中发挥重要作用,它与鞭毛中央装置和鞭毛的运动有关,对于确保精子的正常运动和生育至关重要[4]。

Kif9在肝细胞癌的生长中发挥重要作用。研究表明,KIF9-AS1的表达水平在肝细胞癌组织中上调,而KIF9-AS1的敲低抑制了肝细胞癌细胞的增殖和迁移,并促进了肝细胞癌细胞的凋亡。此外,KIF9-AS1的敲低还抑制了裸鼠的皮下肿瘤形成。这些发现表明,KIF9-AS1通过促进DNMT1介导的RAI2 DNA甲基化来加速肝细胞癌的生长[5]。

Kif9在人类精子运动和男性生育中发挥重要作用。研究表明,KIF9在人类精子运动和男性生育中发挥重要作用。KIF9在人类精子运动和男性生育中的作用可能与鞭毛中央装置和鞭毛的运动有关。Kif9在人类精子运动和男性生育中发挥重要作用,它与鞭毛中央装置和鞭毛的运动有关,对于确保精子的正常运动和生育至关重要[6]。

Kif9在精子运动和男性生育中发挥重要作用。研究表明,KIF9在精子运动和男性生育中发挥重要作用。KIF9在精子运动和男性生育中的作用可能与鞭毛中央装置和鞭毛的运动有关。Kif9在精子运动和男性生育中发挥重要作用,它与鞭毛中央装置和鞭毛的运动有关,对于确保精子的正常运动和生育至关重要[7]。

Kif9在炎症性肠病的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,KIF9-AS1的表达水平在炎症性肠病组织和血浆样本中显著上调,而KIF9-AS1、LINC01272和DIO3OS的表达水平在炎症性肠病组织和血浆样本中显著下调。此外,KIF9-AS1、LINC01272和DIO3OS的表达水平在炎症性肠病组织和血浆样本中具有显著的正相关。这些发现表明,KIF9-AS1、LINC01272和DIO3OS可能成为炎症性肠病的潜在诊断生物标志物[8]。

Kif9在阿尔茨海默病的病理学和认知功能障碍中发挥重要作用。研究表明,KIF9在阿尔茨海默病模型小鼠的海马区表达下降,并伴随自噬功能障碍。此外,KIF9通过Kinesin轻链1(KLC1)介导的溶酶体运输,参与阿尔茨海默病模型细胞中Aβ前体蛋白(APP)相关蛋白的降解。重要的是,通过腺相关病毒(AAV)上调KIF9的表达,可以减少Aβ沉积并缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知障碍。这些发现表明,KIF9可能成为阿尔茨海默病治疗的新型治疗靶点[9]。

Kif9对于中心体卫星定位和有丝分裂进展的调节至关重要。研究表明,Kif9在细胞间期定位到中心体卫星,并调节其在中心体周围的定位。缺乏Kif9导致卫星在中心体附近聚集并增加中心体蛋白的降解,这破坏了中心体的成熟并导致有丝分裂中的染色体聚集和分离缺陷。这些数据揭示了Kif9和中心体卫星在调节细胞蛋白质稳态和有丝分裂中的作用[10]。

综上所述,Kif9是一种重要的kinesin马达蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。Kif9在细胞器运输、细胞骨架重建和细胞分裂等过程中发挥重要作用。此外,Kif9还与一些人类疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和男性不育等。Kif9的研究有助于深入理解细胞器运输和细胞骨架重建的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. You, Huizeng, Wang, Shuyong, Yu, Sa. 2020. KIF9-AS1 promotes nasopharyngeal carcinoma progression by suppressing miR-16. In Oncology letters, 20, 241. doi:10.3892/ol.2020.12104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32973955/
2. Konjikusic, Mia J, Lee, Chanjae, Yue, Yang, Verhey, Kristen J, Wallingford, John B. 2022. Kif9 is an active kinesin motor required for ciliary beating and proximodistal patterning of motile axonemes. In Journal of cell science, 136, . doi:10.1242/jcs.259535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35531639/
3. Fang, Chuyu, Pan, Xinwen, Li, Di, Zhu, Xueliang, Yan, Xiumin. 2024. Distinct roles of Kif6 and Kif9 in mammalian ciliary trafficking and motility. In The Journal of cell biology, 223, . doi:10.1083/jcb.202312060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39158699/
4. Miyata, Haruhiko, Shimada, Keisuke, Morohoshi, Akane, Oyama, Yuki, Ikawa, Masahito. 2020. Testis-enriched kinesin KIF9 is important for progressive motility in mouse spermatozoa. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34, 5389-5400. doi:10.1096/fj.201902755R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32072696/
5. Yu, Yong, Lu, Xianghong, Yan, Yang, Tian, Shufeng, Mu, Jinsong. 2022. The lncRNA KIF9-AS1 Accelerates Hepatocellular Carcinoma Growth by Recruiting DNMT1 to Promote RAI2 DNA Methylation. In Journal of oncology, 2022, 3888798. doi:10.1155/2022/3888798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36276278/
6. Meng, Zhixiang, Meng, Qingxia, Gao, Tingting, Wu, Yibo, Lv, Jinxing. 2023. Identification of bi-allelic KIF9 loss-of-function variants contributing to asthenospermia and male infertility in two Chinese families. In Frontiers in endocrinology, 13, 1091107. doi:10.3389/fendo.2022.1091107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36686457/
7. Miyata, Haruhiko, Oyama, Yuki, Kaneda, Yuki, Ikawa, Masahito. 2021. The motor domain of testis-enriched kinesin KIF9 is essential for its localization in the mouse flagellum. In Experimental animals, 71, 46-52. doi:10.1538/expanim.21-0082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34526446/
8. Wang, Sen, Hou, Yong, Chen, Weiping, Zhang, Xiaoping, Zeng, Li. 2017. KIF9‑AS1, LINC01272 and DIO3OS lncRNAs as novel biomarkers for inflammatory bowel disease. In Molecular medicine reports, 17, 2195-2202. doi:10.3892/mmr.2017.8118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29207070/
9. Wang, Maoju, Guo, Song, Yi, Lilin, Du, Yehong, Dong, Zhifang. 2025. KIF9 Ameliorates Neuropathology and Cognitive Dysfunction by Promoting Macroautophagy in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. In Aging cell, , e14490. doi:10.1111/acel.14490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39829171/
10. Vicente, Juan Jesus, Wagenbach, Michael, Decarreau, Justin, Davis, Trisha N, Wordeman, Linda. 2024. The kinesin motor Kif9 regulates centriolar satellite positioning and mitotic progression. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.04.03.587821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38617353/