Khk-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Khk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02776

品系全称

C57BL/6JCya-Khkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16548-Khk-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Khk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02776) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ketohexokinase
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001310524.1 | Ensembl: ENSMUST00000031053
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~6.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096353Mice homozygous for alleles that do not produce isoform A or isoforms A and C exhibit normal fertility, development, blood chemistry, and tissue metabolite levels.

发表文献

Experimental & Molecular Medicine
2023-10-31
Ketohexokinase-dependent metabolism of cerebral endogenous fructose in microglia drives diabetes-associated cognitive dysfunction
1
KHK,也称为ketohexokinase,是一种重要的代谢酶,参与调节多种生物学过程。KHK在葡萄糖代谢中发挥着关键作用,是膳食果糖代谢的第一步。KHK存在两种亚型,KHK-A和KHK-C,它们具有不同的底物偏好和功能。KHK-A主要在肝脏中表达,而KHK-C则在多个组织中广泛表达。KHK在多种疾病中发挥重要作用,包括肥胖、高血压、糖尿病和癌症等。

KHK-A在食管鳞状细胞癌(ESCC)中发挥重要作用,通过上调PRPS1的表达促进肿瘤细胞的增殖。研究结果显示,KHK-A的表达与ESCC组织中PRPS1的表达显著正相关,提示KHK-A可能通过激活PRPS1的表达促进肿瘤的发生和发展[1]。

KHK在肿瘤内皮细胞中也发挥重要作用,通过激活AMPK信号通路和线粒体呼吸促进肿瘤血管生成。研究结果显示,抑制KHK的表达可以显著降低肿瘤血管生成和肿瘤生长,提示KHK可能成为治疗癌症的潜在靶点[2]。

KHK还具有蛋白质激酶的功能,可以磷酸化多种蛋白质底物,调节基因表达、细胞周期、增殖、凋亡和自噬等生物学过程。KHK的蛋白质激酶功能在肿瘤发展中发挥重要作用,使其成为治疗癌症的潜在靶点[3]。

KHK的表达受到多种因素的调节,包括基因表达调控、表观遗传调控和代谢调控等。KHK的基因表达受到多种转录因子的调控,如ARID5B、IRX3和IRX5等。KHK的表观遗传调控主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰等。KHK的代谢调控主要受到糖代谢和脂肪代谢的影响。

综上所述,KHK是一种重要的代谢酶,参与调节多种生物学过程。KHK在多种疾病中发挥重要作用,包括肥胖、高血压、糖尿病和癌症等。KHK的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Jie, Yang, Senlin, Wang, Qi, Wang, Huimin, Fu, Xiaohong. 2020. KHK-A promotes the proliferation of oesophageal squamous cell carcinoma through the up-regulation of PRPS1. In Arab journal of gastroenterology : the official publication of the Pan-Arab Association of Gastroenterology, 22, 40-46. doi:10.1016/j.ajg.2020.08.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32928708/
2. Fang, Jian-Hong, Chen, Jie-Ying, Zheng, Jia-Lin, Wang, Zhi-Yong, Zhuang, Shi-Mei. . Fructose Metabolism in Tumor Endothelial Cells Promotes Angiogenesis by Activating AMPK Signaling and Mitochondrial Respiration. In Cancer research, 83, 1249-1263. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-1844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36715635/
3. Lu, Zhimin, Hunter, Tony. 2018. Metabolic Kinases Moonlighting as Protein Kinases. In Trends in biochemical sciences, 43, 301-310. doi:10.1016/j.tibs.2018.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29463470/

发表文献

点击查看发表文献 >>