Kcnk2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02762

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16526-Kcnk2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02762) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel, subfamily K, member 2
基因别称
A430027H14Rik,K2P2.1,TREK-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159850.1 | Ensembl: ENSMUST00000193319
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109366Homozygous null mice display increased sensitivity to pharmacologically induced seizures and ischemia.
Kcnk2,也称为TREK-1,是一种钾离子通道蛋白,属于K2P(KCNK)家族成员。K2P家族是一类双孔结构域钾离子通道,主要分布在细胞膜上,负责调节细胞膜电位,影响细胞的兴奋性和功能。Kcnk2在多种细胞类型中表达,包括神经元、心肌细胞和免疫细胞,参与调节这些细胞的生理和病理过程。

Kcnk2在抑郁症的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,Kcnk2基因的遗传变异与抑郁症的易感性相关。例如,一项研究调查了Kcnk2基因的6个单核苷酸多态性(SNPs)与抑郁症的关联,发现rs10779646位点的A纯合子频率在抑郁症患者中显著高于对照组,而rs7549184位点的G等位基因与精神病症状的存在和疾病严重程度相关[1]。另一项研究发现,rs6686529位点的基因型频率在抑郁症患者和对照组之间存在显著差异,提示该位点的遗传变异可能影响抑郁症的易感性和对治疗的反应[3]。这些研究结果表明,Kcnk2基因的遗传变异可能参与了抑郁症的发生和发展。

Kcnk2在肿瘤的发生和发展中也发挥重要作用。研究表明,Kcnk2的表达与多种肿瘤的进展相关。例如,一项研究发现,miR-132-3p可以与Kcnk2的3'-非翻译区结合,抑制Kcnk2基因的表达,从而促进食管鳞状细胞癌的发生和发展[2]。另一项研究发现,Kcnk2的表达水平与甲状腺癌的分期相关,并且与患者的总生存期相关,提示Kcnk2可能作为甲状腺癌诊断和治疗的潜在靶点[5]。

Kcnk2在神经系统的发育和功能中也发挥重要作用。研究表明,Kcnk2的表达与大脑皮层的萎缩和认知下降相关。例如,一项研究发现,Kcnk2基因的表达量与大脑皮层沟回增宽相关,提示Kcnk2可能参与了大脑皮层的发育和萎缩过程[4]。

Kcnk2在神经系统疾病中也发挥重要作用。例如,一项研究发现,通过药物诱导的基因治疗可以有效地减少大鼠的癫痫发作,但同时也产生了非靶点副作用[6]。这些研究结果提示,Kcnk2可能参与了癫痫的发生和发展。

综上所述,Kcnk2是一种重要的钾离子通道蛋白,参与调节细胞膜电位,影响细胞的兴奋性和功能。Kcnk2在多种生理和病理过程中发挥重要作用,包括抑郁症、肿瘤、神经系统的发育和功能以及神经系统疾病。进一步研究Kcnk2的功能和作用机制,有助于深入理解这些生理和病理过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Congiu, Chiara, Minelli, Alessandra, Bonvicini, Cristian, Segala, Matilde, Gennarelli, Massimo. 2014. The role of the potassium channel gene KCNK2 in major depressive disorder. In Psychiatry research, 225, 489-92. doi:10.1016/j.psychres.2014.11.061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25535009/
2. Wang, Jing, Li, Jiaqiong, Cheng, Dan, Li, Xiang, Dong, Zigang. 2023. miR-132-3p promotes heat stimulation-induced esophageal squamous cell carcinoma tumorigenesis by targeting KCNK2. In Molecular carcinogenesis, 62, 583-597. doi:10.1002/mc.23504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37014157/
3. Liou, Ying-Jay, Chen, Tai-Jui, Tsai, Shih-Jen, Cheng, Chih-Ya, Hong, Chen-Jee. . Support for the involvement of the KCNK2 gene in major depressive disorder and response to antidepressant treatment. In Pharmacogenetics and genomics, 19, 735-41. doi:10.1097/FPC.0b013e32832cbe61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19741570/
4. Le Guen, Yann, Philippe, Cathy, Riviere, Denis, Mangin, Jean-François, Frouin, Vincent. 2018. eQTL of KCNK2 regionally influences the brain sulcal widening: evidence from 15,597 UK Biobank participants with neuroimaging data. In Brain structure & function, 224, 847-857. doi:10.1007/s00429-018-1808-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519892/
5. Lin, Xu, Wu, Jing-Fang, Wang, Dong-Mei, Zhang, Wen-Jing, Xue, Gang. 2020. The correlation and role analysis of KCNK2/4/5/15 in Human Papillary Thyroid Carcinoma microenvironment. In Journal of Cancer, 11, 5162-5176. doi:10.7150/jca.45604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32742463/
6. Sullivan, Kyle A, Vitko, Iuliia, Blair, Kathryn, Kapur, Jaideep, Perez-Reyes, Edward. 2023. Drug-Inducible Gene Therapy Effectively Reduces Spontaneous Seizures in Kindled Rats but Creates Off-Target Side Effects in Inhibitory Neurons. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511107/