Kcnk2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02761

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16526-Kcnk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02761) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel, subfamily K, member 2
基因别称
A430027H14Rik,K2P2.1,TREK-1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159850 | Ensembl: ENSMUST00000193319
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109366Homozygous null mice display increased sensitivity to pharmacologically induced seizures and ischemia.
Kcnk2,也称为TREK-1(Tandem Pore Domain K+ Channel 1),是一种重要的钾离子通道基因。Kcnk2基因编码的钾离子通道属于双孔钾离子通道家族K成员,能够维持细胞的静息电位,调节动作电位的幅度和持续时间,改变膜电位和膜兴奋性。Kcnk2基因的表达和功能在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括神经系统的发育和功能、心血管系统的调节、免疫系统的响应等。

Kcnk2基因在抑郁症的发生和发展中发挥重要作用。多项研究表明,Kcnk2基因的遗传变异与抑郁症的易感性相关。例如,一项研究调查了Kcnk2基因的5个多态性位点与抑郁症之间的关联,发现rs6686529位点的基因型频率在抑郁症患者和对照组之间存在显著差异[2]。此外,Kcnk2基因的遗传变异还与抗抑郁治疗的疗效相关。例如,一项研究发现,携带CC或GG基因型的个体比携带杂合基因型的个体更容易发展为抑郁症,并且CC基因型的携带者在8周的治疗后更有可能达到缓解[2]。

除了与抑郁症相关,Kcnk2基因还与其他疾病的发生和发展相关。例如,一项研究发现,miR-132-3p能够直接与Kcnk2基因的3'-非翻译区结合,抑制Kcnk2基因的表达,从而促进热刺激诱导的食管鳞状细胞癌的发生[1]。此外,Kcnk2基因的表达水平与甲状腺癌的肿瘤分期相关,并且在甲状腺癌患者中与总体生存率相关[5]。

Kcnk2基因还与脊髓缺血再灌注损伤相关。一项研究发现,Foxd3转录因子能够激活miR-214,而miR-214能够靶向Kcnk2基因,抑制Kcnk2的表达,从而加剧脊髓缺血再灌注损伤[3]。

此外,Kcnk2基因的表达水平还与大脑皮层的萎缩相关。一项研究发现,Kcnk2基因的表达水平与大脑皮层的沟回增宽相关,并且Kcnk2基因的遗传变异对大脑皮层的沟回增宽具有区域性的影响[4]。

综上所述,Kcnk2基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括神经系统的发育和功能、心血管系统的调节、免疫系统的响应等。Kcnk2基因的遗传变异与抑郁症的易感性和抗抑郁治疗的疗效相关。此外,Kcnk2基因还与其他疾病的发生和发展相关,包括食管鳞状细胞癌、甲状腺癌、脊髓缺血再灌注损伤和大脑皮层的萎缩。深入研究Kcnk2基因的功能和调控机制,有助于理解其在多种疾病中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Jing, Li, Jiaqiong, Cheng, Dan, Li, Xiang, Dong, Zigang. 2023. miR-132-3p promotes heat stimulation-induced esophageal squamous cell carcinoma tumorigenesis by targeting KCNK2. In Molecular carcinogenesis, 62, 583-597. doi:10.1002/mc.23504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37014157/
2. Liou, Ying-Jay, Chen, Tai-Jui, Tsai, Shih-Jen, Cheng, Chih-Ya, Hong, Chen-Jee. . Support for the involvement of the KCNK2 gene in major depressive disorder and response to antidepressant treatment. In Pharmacogenetics and genomics, 19, 735-41. doi:10.1097/FPC.0b013e32832cbe61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19741570/
3. Li, Ran, Zhao, Kunchi, Ruan, Qing, Meng, Chunyang, Yin, Fei. 2020. The transcription factor Foxd3 induces spinal cord ischemia-reperfusion injury by potentiating microRNA-214-dependent inhibition of Kcnk2. In Experimental & molecular medicine, 52, 118-129. doi:10.1038/s12276-019-0370-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31959866/
4. Le Guen, Yann, Philippe, Cathy, Riviere, Denis, Mangin, Jean-François, Frouin, Vincent. 2018. eQTL of KCNK2 regionally influences the brain sulcal widening: evidence from 15,597 UK Biobank participants with neuroimaging data. In Brain structure & function, 224, 847-857. doi:10.1007/s00429-018-1808-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30519892/
5. Lin, Xu, Wu, Jing-Fang, Wang, Dong-Mei, Zhang, Wen-Jing, Xue, Gang. 2020. The correlation and role analysis of KCNK2/4/5/15 in Human Papillary Thyroid Carcinoma microenvironment. In Journal of Cancer, 11, 5162-5176. doi:10.7150/jca.45604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32742463/