Kcnk1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02760

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16525-Kcnk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02760) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel, subfamily K, member 1
基因别称
TWIK-1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008430.2 | Ensembl: ENSMUST00000046765
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4737 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109322Mice homozygous for a null mutation reduced urinary flow rates and on a low phosphate diet display an attenuated ability to increase renal phosphate reabsorption.
KCNK1,也称为钾通道,亚家族K,成员1,是一种属于双孔钾离子通道家族的基因。该基因编码的蛋白质是一种内向整流钾离子通道,负责将膜电位推向钾离子的平衡电位。KCNK1基因的表达和功能与多种生物学过程密切相关,包括细胞增殖、分化、代谢和信号传导等。

在乳腺癌中,KCNK1基因的表达与不良预后相关。研究表明,KCNK1基因在乳腺癌细胞中显著上调,并且与乳腺癌患者的生存率呈负相关。KCNK1基因通过激活乳酸脱氢酶A(LDHA)和上调组蛋白H3K18的乳酸化,促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移[1]。此外,KCNK1基因的表达异常还与乳腺癌细胞对化疗药物(如紫杉醇)的敏感性相关,抑制KCNK1基因的表达可以增加乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性[3]。

在膀胱癌中,KCNK1基因的表达也显著上调。研究表明,KCNK1基因在膀胱癌细胞中高表达,并且与膀胱癌患者的病理分级和预后相关。KCNK1基因的表达通过调节钾通道活性,影响细胞周期、细胞代谢和肿瘤微环境,最终导致膀胱癌的恶化[2]。

在头颈癌中,KCNK1基因的表达也与肿瘤的生长、侵袭和转移相关。研究表明,KCNK1基因在头颈癌细胞中高表达,并且与肿瘤的恶性程度和转移能力相关。抑制KCNK1基因的表达可以抑制头颈癌细胞的增殖、侵袭和转移,并且增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性[7]。

KCNK1基因的表达还与神经性疼痛的发生和发展相关。研究表明,KCNK1基因的表达在神经性疼痛模型中下调,并且与神经性疼痛的发生和发展相关。KCNK1基因的下调导致miRNA-26a的表达上调,进而抑制KCNK1基因的表达,导致神经性疼痛的发生[4]。

此外,KCNK1基因的表达还与三叉神经痛的发生相关。研究表明,KCNK1基因是三叉神经痛的可能候选基因之一,并且与三叉神经痛的发生和发展相关[5]。

在慢性牙周炎中,KCNK1基因的表达也与疾病的发生和发展相关。研究表明,KCNK1基因在慢性牙周炎患者中高表达,并且与牙周病原菌的定植相关[6]。

综上所述,KCNK1基因是一种重要的基因,参与调控多种生物学过程和疾病的发生和发展。KCNK1基因在乳腺癌、膀胱癌、头颈癌、神经性疼痛和慢性牙周炎等多种疾病中发挥重要作用。深入研究KCNK1基因的功能和机制,有助于揭示疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hou, Xiangchan, Ouyang, Jiawei, Tang, Le, Zeng, Zhaoyang, Wang, Fuyan. 2024. KCNK1 promotes proliferation and metastasis of breast cancer cells by activating lactate dehydrogenase A (LDHA) and up-regulating H3K18 lactylation. In PLoS biology, 22, e3002666. doi:10.1371/journal.pbio.3002666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38905316/
2. Zhang, Wei, Chen, Xiao-Song, Wei, Ying, He, Juan, Wu, Mei. 2024. Overexpressed KCNK1 regulates potassium channels affecting molecular mechanisms and biological pathways in bladder cancer. In European journal of medical research, 29, 257. doi:10.1186/s40001-024-01844-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38689322/
3. Sun, Xinyuan, Li, Yizhi, Lan, Hua, Wan, Xiaoya, Cheng, Yan. 2022. Identification of KCNK1 as a potential prognostic biomarker and therapeutic target of breast cancer. In Pathology, research and practice, 241, 154286. doi:10.1016/j.prp.2022.154286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36566598/
4. Xie, Ling, Zhang, Ming, Liu, Qiaoqiao, Wang, Hongjun, Pan, Zhiqiang. 2023. Downregulation of ciRNA-Kat6b in dorsal spinal horn is required for neuropathic pain by regulating Kcnk1 in miRNA-26a-dependent manner. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 2955-2971. doi:10.1111/cns.14235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37144575/
5. Mannerak, Mari Aaroe, Lashkarivand, Aslan, Eide, Per Kristian. . Trigeminal neuralgia and genetics: A systematic review. In Molecular pain, 17, 17448069211016139. doi:10.1177/17448069211016139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34000891/
6. Rhodin, K, Divaris, K, North, K E, Beck, J D, Offenbacher, S. 2014. Chronic periodontitis genome-wide association studies: gene-centric and gene set enrichment analyses. In Journal of dental research, 93, 882-90. doi:10.1177/0022034514544506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25056994/
7. Baek, Hyun Woo, Han, Eunjung, Oh, Kyoung Ho. 2024. Exploring the Role of the KCNK1 Potassium Channel and Its Inhibition Using Quinidine in Treating Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Clinical and experimental otorhinolaryngology, 17, 326-335. doi:10.21053/ceo.2024.00164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39639713/