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Kcnj4-KO 基因敲除小鼠

Kcnj4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnj4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02756

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnj4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16520-Kcnj4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcnj4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02756) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium inwardly-rectifying channel, subfamily J, member 4
基因别称
IRK3，Kcnf2，MB-IRK3
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008427 | Ensembl: ENSMUST00000057801
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Kcnj4，也称为钾电压门控通道亚家族J成员4，是一种重要的内向整流钾通道。内向整流钾通道是一种广泛存在于多种细胞中的离子通道，负责调节细胞膜电位和细胞内外钾离子的平衡。Kcnj4通道在多种生物学过程中发挥作用，包括神经传递、心脏节律、细胞增殖和迁移等。

Kcnj4通道在心脏中发挥重要作用。在心脏中，Kcnj4通道主要负责维持心肌细胞复极化阶段的电位，保证心脏的正常节律。研究表明，Kcnj4通道的表达和功能异常与心律失常的发生密切相关。例如，Kcnj4通道的突变可能导致长QT综合征，这是一种常见的心律失常，患者易发生晕厥和猝死[3]。此外，Kcnj4通道的表达水平还与心脏疾病的发生和发展有关。例如，研究发现，Kcnj4通道的表达水平在缺血性心脏病和扩张型心肌病患者的心肌组织中显著降低[3]。这表明Kcnj4通道可能参与了心脏疾病的发生和发展过程。

Kcnj4通道在细胞增殖和迁移中也发挥重要作用。研究发现，Kcnj4通道的表达水平与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在肺癌组织中，Kcnj4通道的表达水平显著升高，并且与患者的预后不良相关[1]。此外，Kcnj4通道的表达水平还与肿瘤细胞的增殖和迁移能力有关。例如，沉默Kcnj4通道的表达可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力[1]。这表明Kcnj4通道可能参与了肿瘤的发生和发展过程。

此外，Kcnj4通道还与神经系统的发育和功能有关。研究发现，Kcnj4通道的表达水平与神经发育障碍的发生密切相关。例如，Kcnj4通道的突变可能导致Pierpont综合征，这是一种罕见的神经发育障碍疾病，患者出现智力障碍、运动障碍等症状[2]。此外，Kcnj4通道的表达水平还与神经炎症的发生和发展有关。例如，在神经炎症小鼠模型中，Kcnj4通道的表达水平显著降低[2]。这表明Kcnj4通道可能参与了神经系统的发育和功能调节。

综上所述，Kcnj4通道是一种重要的内向整流钾通道，在多种生物学过程中发挥重要作用。Kcnj4通道的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括心脏疾病、肿瘤和神经发育障碍等。因此，深入研究Kcnj4通道的生物学功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Xiao-Yan, Yu, Xue-Yan. 2018. Overexpression of KCNJ4 correlates with cancer progression and unfavorable prognosis in lung adenocarcinoma. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 33, e22270. doi:10.1002/jbt.22270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30512237/
2. Hu, Yalan, Lauffer, Peter, Jongejan, Aldo, Hennekam, Raoul C, Boelen, Anita. 2024. Analysis of genes differentially expressed in the cortex of mice with the Tbl1xr1Y446C/Y446C variant. In Gene, 927, 148707. doi:10.1016/j.gene.2024.148707. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38885822/
3. Kepenek, Eda Seyma, Ozcinar, Evren, Tuncay, Erkan, Akar, Ahmet Ruchan, Turan, Belma. 2019. Differential expression of genes participating in cardiomyocyte electrophysiological remodeling via membrane ionic mechanisms and Ca2+-handling in human heart failure. In Molecular and cellular biochemistry, 463, 33-44. doi:10.1007/s11010-019-03626-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31520233/

资料下载

S-KO-02756_6J_16520_Kcnj4_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-02756_6J_16520_Kcnj4_Exon 2_strategy.pdf
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