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Kcnab2-KO 基因敲除小鼠

Kcnab2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnab2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02741

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnab2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16498-Kcnab2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcnab2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02741) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, shaker-related subfamily, beta member 2
基因别称
F5，I2rf5，Kcnb3，kv-beta-2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010598 | Ensembl: ENSMUST00000160884
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 8~9
敲除长度
~16.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109239Homozygous null mice show strain-specific changes in survival, body weight, thermoregulation and cold-swim induced tremors, impaired associative learning and memory, sporadic seizures and amygala hyperexcitability. Mice homozygous for a knock-in mutationshow no deficits in associative learning.
更多信息
KCNAB2，也称为电压门控钾通道β2亚基，是一种重要的蛋白质编码基因。KCNAB2编码的蛋白质是电压门控钾通道复合物的一个组成部分，该复合物负责调节细胞膜上的钾离子流动。钾离子流动对于维持细胞膜电位、调节神经元兴奋性和细胞信号传导至关重要。

KCNAB2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括神经发育、心脏功能、免疫反应和肿瘤发生。KCNAB2的异常表达或功能改变与多种疾病相关，包括癌症、癫痫、心脏疾病和认知障碍。

KCNAB2在癌症中的研究主要集中在肺癌和非小细胞肺癌（NSCLC）方面。研究表明，KCNAB2的表达水平与肺癌患者的预后和肿瘤生长密切相关。低表达水平的KCNAB2与肺癌患者的加速癌症生长和不良临床结果相关[1]。此外，KCNAB2的表达还与肿瘤免疫微环境中的免疫细胞浸润程度相关。低表达水平的KCNAB2与免疫细胞浸润不足相关，这可能与KCNAB2对免疫细胞迁移和趋化因子表达的影响有关[1]。因此，KCNAB2可能是一个重要的免疫治疗靶点，可以用于预测肺癌患者的预后和评估免疫治疗效果[1]。

KCNAB2的异常表达也与1p36缺失综合征相关。1p36缺失综合征是一种常见的染色体缺失疾病，患者常常表现出智力障碍、癫痫和发育迟缓等症状。研究表明，KCNAB2基因的缺失与1p36缺失综合征患者的癫痫表型相关。KCNAB2的缺失可能导致神经元兴奋性增加，从而引发癫痫发作[4]。此外，KCNAB2的缺失还与认知障碍相关。研究表明，KCNAB2缺失的小鼠表现出关联记忆障碍和杏仁核兴奋性增加[3]。这些发现表明，KCNAB2在神经发育和神经元功能调节中发挥着重要作用。

KCNAB2的研究还涉及到激素分泌的调节。研究表明，KCNAB2的表达水平与垂体腺瘤中的生长激素（GH）分泌相关。KCNAB2的表达水平与GH分泌型垂体腺瘤的发病率相关，而KCNAB2的表达水平升高与GH分泌的减少相关[2]。此外，KCNAB2的表达水平还与Gestational diabetes mellitus（GDM）患者的胎儿生长相关。KCNAB2的表达水平升高与GDM患者的胎儿出生体重增加相关[5]。

综上所述，KCNAB2是一个重要的基因，参与调节钾离子通道的活性和功能，影响多种生物学过程和疾病的发生。KCNAB2在肺癌、癫痫、心脏疾病和认知障碍中发挥着重要作用。KCNAB2的研究有助于深入理解钾离子通道的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lyu, Yin, Wang, Qiao, Liang, Jingtian, Zhang, Li, Zhang, Hao. 2022. The Ion Channel Gene KCNAB2 Is Associated with Poor Prognosis and Loss of Immune Infiltration in Lung Adenocarcinoma. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11213438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36359834/
2. Ashton, Charles, Rhie, Suhn K, Carmichael, John D, Zada, Gabriel. 2020. Role of KCNAB2 expression in modulating hormone secretion in somatotroph pituitary adenoma. In Journal of neurosurgery, 134, 787-793. doi:10.3171/2019.12.JNS192435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32109873/
3. Perkowski, John J, Murphy, Geoffrey G. . Deletion of the mouse homolog of KCNAB2, a gene linked to monosomy 1p36, results in associative memory impairments and amygdala hyperexcitability. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 31, 46-54. doi:10.1523/JNEUROSCI.2634-10.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21209188/
4. Heilstedt, H A, Burgess, D L, Anderson, A E, Shaffer, L G, Shapira, S K. . Loss of the potassium channel beta-subunit gene, KCNAB2, is associated with epilepsy in patients with 1p36 deletion syndrome. In Epilepsia, 42, 1103-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11580756/
5. Wang, Wen-Juan, Huang, Rong, Zheng, Tao, Ouyang, Fengxiu, Luo, Zhong-Cheng. 2022. Genome-Wide Placental Gene Methylations in Gestational Diabetes Mellitus, Fetal Growth and Metabolic Health Biomarkers in Cord Blood. In Frontiers in endocrinology, 13, 875180. doi:10.3389/fendo.2022.875180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721735/

资料下载

S-KO-02741_6J_16498_Kcnab2_Exon 8~9_strategy.pdf
S-KO-02741_6J_16498_Kcnab2_Exon 8~9_strategy.pdf
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