Jak3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Jak3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02726

品系全称

C57BL/6JCya-Jak3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16453-Jak3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Jak3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02726) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Janus kinase 3
基因别称
fae,wil
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010589 | Ensembl: ENSMUST00000051995
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~22
敲除长度
~9.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99928Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired B cell development, small thymi and T cell proliferate. Point mutation homozygotes develop autoimmune inflammatory bowel disease, decreased susceptibility to malaria infection and/or increased susceptibility to bacterial infection.
基因Jak3,即Janus激酶3,是一种重要的非受体酪氨酸激酶,属于JAK激酶家族。JAK激酶家族成员包括JAK1、JAK2、JAK3和TYK2,它们在细胞信号传导中发挥着关键作用。Jak3在免疫系统中具有特殊的重要性,因为它在γc受体家族的信号传导中扮演着中心角色。γc受体家族包括IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21的受体,这些受体对于免疫细胞的发育、增殖、生存和分化至关重要。Jak3的突变会导致X连锁严重联合免疫缺陷症(XSCID),这是一种人类遗传性疾病,其特征是免疫系统发育不全,导致严重的免疫系统缺陷。

Jak3在多种疾病中发挥着重要作用,包括自身免疫性疾病、癌症和炎症性疾病。例如,在类风湿性关节炎(RA)中,Jak3的异常表达和功能可能与炎症性巨噬细胞的活化和功能失调有关[1]。在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中,Jak3的突变可能与疾病的进展和不良预后相关[2]。在皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)中,Jak3的融合基因可能与肿瘤的发生和发展有关[5]。

Jak3抑制剂的开发为治疗多种疾病提供了新的治疗策略。例如,JAK3抑制剂托法替尼已被用于治疗风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病[3]。此外,JAK3抑制剂与化疗药物联合使用,在治疗难治性T-ALL方面显示出良好的疗效和安全性[4]。

综上所述,Jak3是一种重要的非受体酪氨酸激酶,在免疫系统中发挥着关键作用。Jak3的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关。Jak3抑制剂的开发为治疗这些疾病提供了新的治疗策略。进一步研究Jak3的功能和机制将有助于深入理解免疫系统的生物学和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Quero, Lilian, Tiaden, André N, Hanser, Edveena, Hall, Jonathan, Kyburz, Diego. 2020. miR-221-3p Drives the Shift of M2-Macrophages to a Pro-Inflammatory Function by Suppressing JAK3/STAT3 Activation. In Frontiers in immunology, 10, 3087. doi:10.3389/fimmu.2019.03087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32047494/
2. Leonard, Warren J, Lin, Jian-Xin, O'Shea, John J. . The γc Family of Cytokines: Basic Biology to Therapeutic Ramifications. In Immunity, 50, 832-850. doi:10.1016/j.immuni.2019.03.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30995502/
3. Tokgun, Pervin Elvan, Karagenc, Nedim, Karasu, Uğur, Akca, Hakan, Yüksel, Selçuk. 2023. Treatment of STING-associated vasculopathy with onset in infancy in patients carrying a novel mutation in the TMEM173 gene with the JAK3-inhibitor tofacitinib. In Archives of rheumatology, 38, 461-467. doi:10.46497/ArchRheumatol.2023.9927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38046254/
4. Xu, P P, Zhou, T, Xu, Y Y, Ouyang, J, Chen, B. . [Ruxolitinib combined with venetoclax and azacitidine in the treatment of refractory T-ALL patients with JAK1, JAK3, and STAT5B gene mutations: a case report and literature review]. In Zhonghua xue ye xue za zhi = Zhonghua xueyexue zazhi, 45, 872-875. doi:10.3760/cma.j.cn121090-20240412-00138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39414615/
5. Velatooru, Loka Reddy, Hu, Cheng Hui, Bijani, Pedram, Duvic, Madeleine, Ni, Xiao. 2023. New JAK3-INSL3 Fusion Transcript-An Oncogenic Event in Cutaneous T-Cell Lymphoma. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12192381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37830594/