官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Jag1-KO 基因敲除小鼠

Jag1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Jag1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02724

品系全称

C57BL/6JCya-Jag1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16449-Jag1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Jag1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02724) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
jagged 1
基因别称
ABE2，Gena228，Gsfabe2，Htu，Ozz，Ser-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013822 | Ensembl: ENSMUST00000028735
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1095416Homozygous null mutants exhibit extensive hemorrhaging and die prior to embryonic day 11.5, while heterozygotes exhibit defects of the eye. Heterozygotes for missense mutations have inner ear abnormalities. Other mutant mice display abnormal head movements.
更多信息
Jag1（也称为Jagged1）是Notch信号通路中的一个关键分子，编码一个细胞表面蛋白，作为Notch受体的配体发挥作用。Notch信号通路在细胞命运决定、器官发育和多种生理过程中发挥着重要作用，Jag1通过其与Notch受体结合，参与调节细胞增殖、分化和凋亡等过程。Jag1的突变与多种疾病相关，包括遗传性疾病Alagille综合征（ALGS）和一些类型的癌症。

Alagille综合征是一种常染色体显性遗传的多系统疾病，主要影响肝脏、心脏、骨骼、眼睛、面部、肾脏和血管。超过90%的ALGS病例是由Jag1基因的突变引起的，而少数病例与NOTCH2基因的突变相关。Jag1基因的突变会导致Jag1蛋白的功能丧失，进而影响Notch信号通路的正常传导，导致多种器官发育异常。

研究发现，Jag1基因的突变与ALGS的临床表型之间存在一定的关联。例如，一些研究发现，Jag1基因的突变类型和位置与患者的肝脏、心脏、骨骼等器官的发育异常程度相关。然而，这种关联并不是绝对的，因为即使在同一个家庭中，患者的表型也可能存在较大的差异。

除了ALGS，Jag1基因的突变还与一些类型的癌症相关。研究发现，Jag1基因的突变可以导致Notch信号通路的异常激活，进而促进肿瘤细胞的生长和扩散。例如，乳腺癌和肾上腺皮质癌中，Jag1基因的突变与肿瘤的发生和进展相关。这些研究表明，Jag1基因的突变可能通过影响Notch信号通路，参与肿瘤的发生和发展。

除了基因突变，Jag1的表达和活性还受到其他因素的调节。例如，研究发现，DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传调控机制可以影响Jag1的表达和活性。例如，在肾脏纤维化中，Hoxa5基因的甲基化导致其表达下调，进而导致Jag1表达和Notch信号通路激活，促进肾脏纤维化的发生和发展[1]。此外，研究发现，胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3（IGF2BP3）可以影响Jag1的表达和活性，进而影响肝脏纤维化的发生和发展[2]。

综上所述，Jag1基因的突变与多种疾病相关，包括遗传性疾病Alagille综合征和一些类型的癌症。Jag1基因的突变会导致Jag1蛋白的功能丧失，进而影响Notch信号通路的正常传导，导致多种器官发育异常。此外，Jag1的表达和活性还受到其他因素的调节，例如DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传调控机制。Jag1的研究有助于深入理解Notch信号通路的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiao, Xiao, Wang, Wei, Guo, Chunyuan, Chen, Jiankang, Dong, Zheng. 2024. Hypermethylation leads to the loss of HOXA5, resulting in JAG1 expression and NOTCH signaling contributing to kidney fibrosis. In Kidney international, 106, 98-114. doi:10.1016/j.kint.2024.02.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38521405/
2. Li, Xinmiao, Li, Yifei, Zhang, Weizhi, Zeng, Han, Zheng, Jianjian. . The IGF2BP3/Notch/Jag1 pathway: A key regulator of hepatic stellate cell ferroptosis in liver fibrosis. In Clinical and translational medicine, 14, e1793. doi:10.1002/ctm2.1793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39113232/

资料下载

S-KO-02724_6J_16449_Jag1_Exon 4~5_strategy.pdf
S-KO-02724_6J_16449_Jag1_Exon 4~5_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述