Itgav-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Itgav-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02697

品系全称

C57BL/6NCya-Itgavem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16410-Itgav-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itgav-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02697) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin alpha V
基因别称
1110004F14Rik,2610028E01Rik,CD51,D430040G12Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008402 | Ensembl: ENSMUST00000028499
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~8.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96608Homozygotes for a targeted null mutation exhibit placental defects, intracerebral and intestinal hemorrhages, and cleft palate, resulting in death occurring as early as midgestation and as late as shortly after birth.
基因Itgav,也称为Integrin alpha V,是一种重要的细胞表面受体,属于整合素家族。整合素是一类跨膜糖蛋白,它们通过连接细胞外基质和细胞内骨架蛋白,在细胞粘附、迁移、信号转导和细胞生长等生物学过程中发挥着关键作用。Itgav与不同的β亚基结合,可以形成多种整合素异二聚体,其中最常见的是Itgav与Itgb3结合形成的Itgav-Itgb3复合物,也称为整合素αvβ3。这种复合物在许多细胞类型中表达,并在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括血管生成、细胞迁移、细胞增殖和炎症反应等。

整合素αvβ3在多种癌症中发挥重要作用,包括肝癌、结直肠癌和胶质母细胞瘤。在肝癌中,Itgav是TAZ(WW domain containing transcription regulator 1)的特异性靶基因,其过表达与肝癌患者的临床预后不良相关。Itgav的功能包括参与肌动蛋白应力纤维组装、肿瘤细胞迁移和侵袭。Itgav的扰动会减少肌动蛋白纤维的形成和细胞核中YAP/TAZ蛋白的水平。这些结果表明,Itgav可能成为肝癌治疗的一个潜在靶点[1]。

在结直肠癌中,Itgav基因的过表达与肿瘤的侵袭和转移相关。研究发现,肿瘤细胞与细胞外基质的相互作用对于癌症的侵袭和转移至关重要。Itgav基因的过表达与肿瘤细胞通过周围神经侵袭相关,这表明Itgav可能参与结直肠癌的侵袭和转移过程[5]。

整合素αvβ3还与自身免疫性疾病相关,如类风湿性关节炎(RA)。研究发现,ITGAV基因的多态性与RA风险相关。在白人人群中,ITGAV基因的rs3768777位点的G等位基因与RA风险增加相关。这表明ITGAV基因可能是RA发病机制中的一个候选基因[2][6]。

除了在癌症和自身免疫性疾病中的作用外,整合素αvβ3还在神经退行性疾病中发挥作用。研究发现,在神经退行性疾病中,整合素αvβ3的表达发生变化,并且与神经细胞和胶质细胞之间的通讯有关。例如,在阿尔茨海默病(AD)中,整合素αvβ3的表达发生变化,并且与神经元和胶质细胞之间的通讯有关[3]。

此外,整合素αvβ3的表达还受到多种因素的调控。例如,研究发现,GCIP(Grap2 and CyclinD1 interacting protein)和SIRT6可以协同抑制Itgav基因的表达,从而抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和迁移[4]。

综上所述,基因Itgav(Integrin alpha V)是一种重要的细胞表面受体,参与调控细胞粘附、迁移、信号转导和细胞生长等生物学过程。Itgav在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。Itgav的表达受到多种因素的调控,并且可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Weiler, Sofia M E, Lutz, Teresa, Bissinger, Michaela, Schirmacher, Peter, Breuhahn, Kai. 2020. TAZ target gene ITGAV regulates invasion and feeds back positively on YAP and TAZ in liver cancer cells. In Cancer letters, 473, 164-175. doi:10.1016/j.canlet.2019.12.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31904487/
2. Huang, Jun-Ming, Pang, Zhi-Ying, Qi, Guo-Bin, Wang, Zhe, Lv, Zheng-Tao. 2020. Association of ITGAV polymorphisms and risk of rheumatoid arthritis: evidence from a meta-analysis. In Expert review of clinical immunology, 16, 631-640. doi:10.1080/1744666X.2020.1777098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32476506/
3. Zhang, Chunlong, Tan, Guiyuan, Zhang, Yuxi, Li, Feng, Zhang, Yunpeng. 2023. Comprehensive analyses of brain cell communications based on multiple scRNA-seq and snRNA-seq datasets for revealing novel mechanism in neurodegenerative diseases. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 2775-2786. doi:10.1111/cns.14280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269061/
4. Huang, Yi-Ching, Yuan, Tien-Ming, Liu, Bang-Hung, Liu, Kai-Li, Chuang, Show-Mei. 2025. GCIP and SIRT6 cooperatively suppress ITGAV gene expression by modulating c-myc transcription ability. In The Journal of biological chemistry, 301, 108314. doi:10.1016/j.jbc.2025.108314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39955062/
5. Waisberg, Jaques, De Souza Viana, Luciano, Affonso Junior, Renato José, De Souza, Carolina Salinas, Matos, Delcio. . Overexpression of the ITGAV gene is associated with progression and spread of colorectal cancer. In Anticancer research, 34, 5599-607. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25275062/
6. Koca, Suleyman Serdar, Kara, Murat, Ozgen, Metin, Kargun, Kursat, Isik, Ahmet. 2013. The rs3768777-G allele of ITGAV gene is associated with rheumatoid arthritis. In Rheumatology international, 34, 693-8. doi:10.1007/s00296-013-2925-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24375314/