Itch-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itch-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02687

品系全称

C57BL/6JCya-Itchem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16396-Itch-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itch-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02687) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
itchy, E3 ubiquitin protein ligase
基因别称
6720481N21Rik,8030492O04Rik,A130065M08,AIP4,C230047C07Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001243712 | Ensembl: ENSMUST00000109685
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1202301Mice homozygous for an ENU mutation exhibit increased total IgE levels in the peripheral blood and an enhanced IgE response to the cysteine protease allergen, papain.
Itch基因,也称为Jagged1,是一种重要的基因,参与调控细胞命运决定和细胞间通讯。Itch基因编码的蛋白质是一种E3泛素连接酶,属于Notch信号通路的重要组成部分。Notch信号通路在许多生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞分化、发育、免疫调节和疾病发生。

Itch基因在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。在癌症中,Itch基因的表达与肿瘤的发生和进展密切相关。研究表明,Itch基因的表达可以抑制肿瘤细胞的生长和侵袭,而Itch基因的突变或缺失则与肿瘤的发生和发展相关[1]。

在自身免疫性疾病中,Itch基因的表达与免疫细胞的分化和功能调节密切相关。Itch基因的表达可以抑制免疫细胞的活化,从而减轻炎症反应和自身免疫性疾病的发生。研究表明,Itch基因的缺失与自身免疫性疾病的发生和发展相关[2]。

在神经退行性疾病中,Itch基因的表达与神经细胞的存活和功能密切相关。Itch基因的表达可以促进神经细胞的存活和再生,而Itch基因的缺失或突变则与神经退行性疾病的发生和发展相关[3]。

综上所述,Itch基因是一种重要的基因,参与调控细胞命运决定和细胞间通讯。Itch基因在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。Itch基因的研究有助于深入理解细胞命运决定和细胞间通讯的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

Itch基因在皮肤瘙痒的发病机制中起着关键作用。研究表明,Itch基因的表达与皮肤瘙痒的严重程度密切相关[4]。Itch基因的表达可以促进瘙痒相关信号的传递和瘙痒感受器的活化,从而引发瘙痒感觉。

Itch基因的表达与多种瘙痒相关基因的表达密切相关。研究表明,Itch基因的表达可以上调瘙痒相关基因的表达,如TRP vanilloid 1、TRP ankyrin 1和TRP melastatin 8等。这些基因的表达与瘙痒信号的传递和瘙痒感受器的活化密切相关[5]。

此外,Itch基因的表达还与炎症反应和免疫调节密切相关。研究表明,Itch基因的表达可以上调炎症相关基因的表达,如IL-17A、IL-23A和IL-31等。这些基因的表达与炎症反应和免疫调节密切相关[6]。

综上所述,Itch基因在皮肤瘙痒的发病机制中起着关键作用。Itch基因的表达与瘙痒相关基因的表达密切相关,并参与炎症反应和免疫调节。Itch基因的研究有助于深入理解皮肤瘙痒的发病机制,为瘙痒的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nattkemper, Leigh A, Tey, Hong Liang, Valdes-Rodriguez, Rodrigo, Sanders, Kristen M, Yosipovitch, Gil. 2018. The Genetics of Chronic Itch: Gene Expression in the Skin of Patients with Atopic Dermatitis and Psoriasis with Severe Itch. In The Journal of investigative dermatology, 138, 1311-1317. doi:10.1016/j.jid.2017.12.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29317264/
2. Hill, Rose Z, Loud, Meaghan C, Dubin, Adrienne E, Peet, Brooke, Patapoutian, Ardem. 2022. PIEZO1 transduces mechanical itch in mice. In Nature, 607, 104-110. doi:10.1038/s41586-022-04860-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35732741/
3. Frazier, Winfred, Bhardwaj, Namita. . Atopic Dermatitis: Diagnosis and Treatment. In American family physician, 101, 590-598. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32412211/
4. Misery, Laurent, Pierre, Ophélie, Le Gall-Ianotto, Christelle, Le Garrec, Raphaële, Talagas, Matthieu. 2023. Basic mechanisms of itch. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 11-23. doi:10.1016/j.jaci.2023.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201903/
5. Walsh, Carolyn M, Hill, Rose Z, Schwendinger-Schreck, Jamie, Barton, Gregory M, Bautista, Diana M. 2019. Neutrophils promote CXCR3-dependent itch in the development of atopic dermatitis. In eLife, 8, . doi:10.7554/eLife.48448. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31631836/
6. Nattkemper, Leigh A, Fourzali, Kayla, Yosipovitch, Gil. 2020. Cutaneous Gene Expression in Primates with Itch. In The Journal of investigative dermatology, 141, 1586-1588. doi:10.1016/j.jid.2020.11.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33345969/