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Irf9-KO 基因敲除小鼠

Irf9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Irf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02686

品系全称

C57BL/6NCya-Irf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16391-Irf9-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Irf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02686) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon regulatory factor 9
基因别称
Irf-9，Isgf3g，p48
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159417 | Ensembl: ENSMUST00000134863
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~2.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107587Mice homozygous for disruptions in this gene display an apparently normal phenotype. However, antivirus response induced by Ifn alfpha and Ifn gamma are impaired.
更多信息
IRF9，也称为干扰素调节因子9，是一种重要的转录因子，属于干扰素调节因子（IRFs）家族。IRFs是一类在宿主防御中发挥关键作用的转录因子，它们通过调控免疫反应、细胞周期、细胞存活和细胞分化等过程来保护宿主免受病毒和细菌感染。IRF9在JAK-STAT信号通路中起重要作用，介导干扰素刺激基因（ISGs）的表达。ISGs是细胞在病毒和细菌感染时产生的一类基因，它们编码的蛋白质能够增强细胞的抗病毒和抗细菌能力。

IRF9与其他IRFs成员一样，具有一个螺旋-转角-螺旋DNA结合基序，能够识别并结合到特定的DNA序列上，从而调控基因表达。IRF9可以与其他转录因子形成复合物，例如与STAT2形成STAT2-IRF9复合物，或者与STAT1和STAT2形成ISGF3复合物。ISGF3复合物是细胞在干扰素刺激下产生的主要转录因子复合物之一，它能够激活ISGs的表达，从而增强细胞的抗病毒和抗细菌能力。

IRF9在多种生物学过程中发挥重要作用，包括免疫反应、病毒感染、炎症和细胞分化等。例如，IRF9在抗病毒免疫反应中发挥重要作用，它能够激活ISGs的表达，从而增强细胞的抗病毒能力。IRF9还能够调控炎症反应，它能够抑制炎症因子的表达，从而减轻炎症反应。此外，IRF9还能够影响细胞分化，它能够抑制肿瘤细胞的分化，从而促进肿瘤的发生和发展。

IRF9的异常表达与多种疾病的发生和发展相关，包括病毒感染、炎症、肿瘤和自身免疫性疾病等。例如，IRF9的缺失或功能障碍会导致细胞对病毒感染的敏感性增加，从而增加病毒感染的风险。IRF9的异常表达还与炎症性疾病的发生和发展相关，它能够抑制炎症因子的表达，从而减轻炎症反应。此外，IRF9的异常表达还与肿瘤的发生和发展相关，它能够抑制肿瘤细胞的分化，从而促进肿瘤的发生和发展。最后，IRF9的异常表达还与自身免疫性疾病的发生和发展相关，它能够抑制自身免疫反应，从而减轻自身免疫性疾病的发生和发展。

综上所述，IRF9是一种重要的转录因子，在宿主防御、病毒感染、炎症和细胞分化等生物学过程中发挥重要作用。IRF9的异常表达与多种疾病的发生和发展相关，包括病毒感染、炎症、肿瘤和自身免疫性疾病等。因此，研究IRF9的功能和调控机制对于深入理解这些生物学过程和疾病的发生机制具有重要意义。

IRF9在缺血性卒中（IS）中的作用已被研究。一项研究使用多加权基因共表达网络分析（WGCNA）和单细胞分析，探究了IS后相关通路的变化和基因表达差异。该研究使用基因表达综合数据库（GEO）检索了IS样本的转录组表达数据以及脑血管组织的单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据。研究发现，钙信号通路和神经活性配体-受体相互作用通路在IS中起关键作用。此外，研究发现IRF9与缺氧条件下的小鼠大脑皮层中的星形胶质细胞有关，而Jun与内皮细胞中的缺氧有关[1]。

IRF9在抗病毒感染中也起着重要作用。一项研究发现，IRF9在人类绒毛膜滋养层细胞对寨卡病毒（ZIKV）感染的早期反应中起关键作用。IRF9与Twist1结合，从而促进IRF9与干扰素刺激反应元件的结合，并控制IRF9的基础水平。Twist1的缺失会使人类绒毛膜滋养层细胞对ZIKV感染敏感[2]。

IRF9的磷酸化状态也是研究的热点之一。一项研究发现，IRF9在IFNβ诱导条件下被磷酸化，其中S252和S253位点的磷酸化对USP18基因的上调有轻微影响，而对Mx1基因没有影响[4]。

IRF9在骨吸收中也发挥着重要作用。一项研究发现，IRF9的敲低通过降低铁死亡来促进破骨细胞的分化，并进一步验证了IRF9通过激活信号转导子和转录激活子3（STAT3）来促进破骨细胞生成[3]。

IRF9与STAT2形成STAT2-IRF9复合物，控制基础ISGs的表达。当细胞受到干扰素刺激时，STAT1、STAT2和IRF9形成ISGF3复合物，从而增强ISGs的表达[5]。

IRF9还受到microRNA的调控。一项研究发现，miR-302d在系统性红斑狼疮（SLE）患者的单核细胞中表达下调，其靶点为IRF9。IRF9水平的升高与ISGs的表达增加相关，miR-302d通过靶向IRF9来调节ISGs的表达[6]。

IRF9的缺失会导致病毒生长增加。一项研究发现，IRF9基因敲除的EPC细胞中，ISG15基因和Mx1基因的表达下调，但VHSV感染后ISG15基因的表达显著增加，并且VHSV的复制速度和产量显著高于对照组，表明IRF9的缺失会降低细胞的抗病毒能力[7]。

综上所述，IRF9在宿主防御、病毒感染、炎症、细胞分化和骨吸收等生物学过程中发挥重要作用。IRF9的异常表达与多种疾病的发生和发展相关，包括病毒感染、炎症、肿瘤和自身免疫性疾病等。因此，研究IRF9的功能和调控机制对于深入理解这些生物学过程和疾病的发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Lin, Weiwei, Wang, Yangxin, Chen, Yisheng, Gu, Zhaowen, Zhu, Yongjian. 2021. Role of Calcium Signaling Pathway-Related Gene Regulatory Networks in Ischemic Stroke Based on Multiple WGCNA and Single-Cell Analysis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 8060477. doi:10.1155/2021/8060477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987704/
2. You, Yuan, Grasso, Esteban, Alvero, Ayesha, Liao, Aihua, Mor, Gil. . Twist1-IRF9 Interaction Is Necessary for IFN-Stimulated Gene Anti-Zika Viral Infection. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 210, 1899-1912. doi:10.4049/jimmunol.2300081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37144865/
3. Lan, Chao, Zhou, Xuan, Shen, Ximei, Zheng, Lifeng, Yan, Sunjie. 2023. Suppression of IRF9 Promotes Osteoclast Differentiation by Decreased Ferroptosis via STAT3 Activation. In Inflammation, 47, 99-113. doi:10.1007/s10753-023-01896-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37804406/
4. Paul, Alvin, Ismail, Mohd Nazri, Tang, Thean Hock, Ng, Siew Kit. 2023. Phosphorylation of interferon regulatory factor 9 (IRF9). In Molecular biology reports, 50, 3909-3917. doi:10.1007/s11033-023-08253-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36662450/
5. Platanitis, Ekaterini, Demiroz, Duygu, Schneller, Anja, Novatchkova, Maria, Decker, Thomas. 2019. A molecular switch from STAT2-IRF9 to ISGF3 underlies interferon-induced gene transcription. In Nature communications, 10, 2921. doi:10.1038/s41467-019-10970-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31266943/
6. Smith, Siobhán, Fernando, Thilini, Wu, Pei Wen, Weisman, Michael, Jefferies, Caroline A. 2017. MicroRNA-302d targets IRF9 to regulate the IFN-induced gene expression in SLE. In Journal of autoimmunity, 79, 105-111. doi:10.1016/j.jaut.2017.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28318807/
7. Kim, Min Sun, Shin, Min Jun, Kim, Ki Hong. 2018. Increase of viral hemorrhagic septicemia virus growth by knockout of IRF9 gene in Epithelioma papulosum cyprini cells. In Fish & shellfish immunology, 83, 443-448. doi:10.1016/j.fsi.2018.09.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30244086/

资料下载

S-KO-02686_6N_16391_Irf9_Exon 3~8_strategy.pdf
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