Inhba-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Inhba-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02663

品系全称

C57BL/6JCya-Inhbaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16323-Inhba-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Inhba-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02663) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibin beta-A
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008380.2 | Ensembl: ENSMUST00000042603
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96570Homozygotes for a targeted null mutation lack vibrissae and lower incisors, have defects in their secondary palates, and die shortly after birth.
Inhba,也称为Inhibin βA或Activin AβA亚基,是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一。Inhba基因编码的蛋白可以与自身或与βB亚基结合形成不同的二聚体,分别是激活素A和抑制素。激活素A主要参与细胞增殖、分化和凋亡的调控,而抑制素则主要在生殖系统中发挥作用,调节性激素的产生。Inhba基因的表达和功能与多种生物学过程相关,包括细胞生长、分化、炎症反应和肿瘤发生等。

Inhba基因在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Inhba通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Inhba通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Inhba通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Inhba的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Inhba表达显著上调,与不良预后有强相关性。Inhba通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Inhba通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]

Inhba不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Inhba可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Inhba还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Inhba是一种重要的TGF-β超家族成员,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Inhba在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Inhba还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Inhba的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Morse, Christina, Tabib, Tracy, Sembrat, John, Rojas, Mauricio, Lafyatis, Robert. 2019. Proliferating SPP1/MERTK-expressing macrophages in idiopathic pulmonary fibrosis. In The European respiratory journal, 54, . doi:10.1183/13993003.02441-2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31221805/
2. Zhang, Hongyu, Huang, Yuemei, Wen, Qiuting, Guo, Lin, Ge, Na. 2023. INHBA gene silencing inhibits proliferation, migration, and invasion of osteosarcoma cells by repressing TGF-β signaling pathway activation. In Journal of orthopaedic surgery and research, 18, 848. doi:10.1186/s13018-023-04330-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37940978/
3. Chen, Zong-Lin, Qin, Lu, Peng, Xu-Bin, Hu, Yu, Liu, Bo. 2019. INHBA gene silencing inhibits gastric cancer cell migration and invasion by impeding activation of the TGF-β signaling pathway. In Journal of cellular physiology, 234, 18065-18074. doi:10.1002/jcp.28439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30963572/
4. Abutalebi, Maryam, Li, Dabing, Ahmad, Waqar, Fu, Junjiang, Maghsoudloo, Mazaher. 2024. Discovery of PELATON links to the INHBA gene in the TGF-β pathway in colorectal cancer using a combination of bioinformatics and experimental investigations. In International journal of biological macromolecules, 270, 132239. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.132239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38735606/
5. Wang, Juan-Juan, Chen, Ding-Xiong, Zhang, Yu, Hao, Jia-Jie, Wang, Ming-Rong. 2023. Elevated expression of the RNA-binding protein IGF2BP1 enhances the mRNA stability of INHBA to promote the invasion and migration of esophageal squamous cancer cells. In Experimental hematology & oncology, 12, 75. doi:10.1186/s40164-023-00429-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37644505/
6. Wu, Zeng-Hong, Tang, Yun, Niu, Xun, Cheng, Qing. 2019. Expression and gene regulation network of INHBA in Head and neck squamous cell carcinoma based on data mining. In Scientific reports, 9, 14341. doi:10.1038/s41598-019-50865-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31586103/
7. Qiu, Shengkui, Li, Bowen, Xia, Yiwen, Wang, Weizhi, Xu, Zekuan. 2022. CircTHBS1 drives gastric cancer progression by increasing INHBA mRNA expression and stability in a ceRNA- and RBP-dependent manner. In Cell death & disease, 13, 266. doi:10.1038/s41419-022-04720-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35338119/
8. Oshima, Takashi, Yoshihara, Kazue, Aoyama, Toru, Imada, Toshio, Masuda, Munetaka. . Relation of INHBA gene expression to outcomes in gastric cancer after curative surgery. In Anticancer research, 34, 2303-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24778035/