Il6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02653

品系全称

C57BL/6NCya-Il6em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16193-Il6-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02653) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 6
基因别称
Il-6
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031168 | Ensembl: ENSMUST00000026845
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96559Homozygous null mutants show impaired immune response to pathogens, decreased T cell numbers and resistance to plasma cell neoplasia. They are defective in wound healing and liver regeneration and show increased emotionality and high bone turnover rate.

发表文献

Theranostics
2022-01-01
5-aza-2′-deoxycytidine potentiates anti-tumor immunity in colorectal peritoneal metastasis by modulating ABC A9-mediated cholesterol accumulation in macrophages
1
基因IL6,也称为白细胞介素-6,是一种重要的细胞因子,在免疫调节、炎症反应、细胞生长和分化中发挥着关键作用。IL6由多种细胞类型产生,包括淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞等。IL6的生物学功能包括促进B细胞分化为抗体分泌细胞、刺激T细胞增殖、增强自然杀伤细胞活性、诱导急性期蛋白的产生、调节造血功能以及参与炎症和免疫反应等。

IL6的基因表达受到多种因素的调控。NF-IL6(C/EBPβ)是一种转录因子,能够与IL6基因的启动子区域结合,激活IL6基因的表达。研究表明,在人类T细胞(Jurkat)和肝细胞瘤细胞(HepG2)中,NF-IL6可以激活HIV-1基因表达,即使在病毒长末端重复序列(LTR)中缺乏其保守结合元件的情况下。此外,NF-IL6还可以通过增强CAAT增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性,与C/EBPβ形成复合物,进一步激活IL6基因的表达[1,4]。

除了NF-IL6,HIV-1 Tat蛋白也能够诱导IL6基因的表达。Tat蛋白通过结合IL6 mRNA的5'-非翻译区域,并与C/EBP蛋白相互作用,增强IL6基因的转录活性[4]。

IL6基因的多态性与多种疾病的发生和发展相关。研究发现,IL6基因-174位点的多态性与儿童脑瘫的易感性相关,含有rs1800795位点的风险单倍型与脑瘫的发生风险增加相关[3]。此外,IL6基因的多态性还与儿童热性惊厥的发生相关,其中+565位点的G等位基因或GG基因型与热性惊厥的风险降低相关[6]。

除了多态性,IL6基因的表达还受到细胞因子和信号通路的调控。TNF-α是一种重要的炎症因子,能够通过NF-IL6激活IL6基因的表达,从而促进细胞增殖和肿瘤发生[5]。此外,IL6还与自身免疫性疾病的发生和发展相关。研究发现,IL6基因的多态性与乳糜泻的易感性相关,其中DQ2阴性乳糜泻患者中IL6基因-174位点的G等位基因频率更高[2]。

综上所述,基因IL6是一种重要的细胞因子,在免疫调节、炎症反应和细胞生长中发挥着关键作用。IL6基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、病毒蛋白和细胞因子等。IL6基因的多态性与多种疾病的发生和发展相关,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Tesmer, V M, Bina, M. . Regulation of HIV-1 gene expression by NF-IL6. In Journal of molecular biology, 262, 327-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8844998/
2. Garrote, J A, Arranz, E, Gómez-González, E, Fernández-Salazar, L, Blanco-Quirós, A. . IL6, IL10 and TGFB1 gene polymorphisms in coeliac disease: differences between DQ2 positive and negative patients. In Allergologia et immunopathologia, 33, 245-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16287542/
3. Khankhanian, Pouya, Baranzini, Sergio E, Johnson, Britt A, Croen, Lisa A, Wu, Yvonne W. 2013. Sequencing of the IL6 gene in a case-control study of cerebral palsy in children. In BMC medical genetics, 14, 126. doi:10.1186/1471-2350-14-126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24314052/
4. Ambrosino, C, Ruocco, M R, Chen, X, Venuta, S, Scala, G. . HIV-1 Tat induces the expression of the interleukin-6 (IL6) gene by binding to the IL6 leader RNA and by interacting with CAAT enhancer-binding protein beta (NF-IL6) transcription factors. In The Journal of biological chemistry, 272, 14883-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9169458/
5. Hatina, Jirí, Jansa, Petr, Reischig, Josef. . Transcription factor NF-IL6 (C/EBPbeta) activates the expression of the mouse MHC class I H2-Kb gene in response to TNF-alpha via the intragenic downstream regulatory element. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 22, 741-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12184911/
6. Shahrokhi, Amin, Zare-Shahabadi, Ameneh, Soltani, Samaneh, Pourakbari, Babak, Rezaei, Nima. 2014. Association of IL6 single nucleotide polymorphisms with febrile seizures. In Journal of the neurological sciences, 342, 25-8. doi:10.1016/j.jns.2014.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24834995/

发表文献

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