Il5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02651

品系全称

C57BL/6NCya-Il5em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16191-Il5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02651) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 5
基因别称
Il-5
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010558 | Ensembl: ENSMUST00000048605
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96557Homozygotes for a targeted null mutation exhibit loss of normal airway hyperreactivity resulting from aeroallergen challenge, reduced numbers of CD5+ B cells in the peritoneal cavity at 2 weeks, and some altered responses to schistosomiasis infection.
基因Il5,即白细胞介素5,是一种重要的细胞因子,主要参与调节免疫细胞的生长、分化和功能。Il5在B细胞和嗜酸性粒细胞的发育和功能中起着关键作用。它通过结合其受体Il5R,激活下游信号通路,如JAK-STAT、Ras-ERK和PI3K-AKT等,从而影响细胞的生长、分化和存活[4][7]。

Il5的表达和功能受到多种因素的调控。例如,转录因子T-bet可以抑制Il5的表达,而转录因子GATA3可以激活Il5的转录[2][6]。此外,表观遗传修饰,如组蛋白甲基化,也可以影响Il5的表达[6]。这些调控机制共同确保Il5在适当的细胞类型和适当的时机被表达,从而发挥其生物学功能。

Il5在多种疾病中发挥重要作用。例如,在哮喘中,Il5通过促进嗜酸性粒细胞的生长和分化,导致嗜酸性粒细胞增多,从而引发气道炎症和重塑[1][3][5]。此外,Il5还与多种其他疾病有关,如类风湿性关节炎、慢性阻塞性肺疾病等[4]。

综上所述,Il5是一种重要的细胞因子,参与调节免疫细胞的生长、分化和功能。Il5在多种疾病中发挥重要作用,包括哮喘、类风湿性关节炎、慢性阻塞性肺疾病等。深入研究Il5的功能和调控机制,有助于我们更好地理解这些疾病的发病机制,为开发新的治疗方法提供理论基础。

参考文献:
1. Nagashima, Hiroyuki, Shayne, Justin, Jiang, Kan, Kanno, Yuka, O'Shea, John J. 2024. Remodeling of Il4-Il13-Il5 locus underlies selective gene expression. In Nature immunology, 25, 2220-2233. doi:10.1038/s41590-024-02007-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39567762/
2. Szabo, S J, Kim, S T, Costa, G L, Fathman, C G, Glimcher, L H. . A novel transcription factor, T-bet, directs Th1 lineage commitment. In Cell, 100, 655-69. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10761931/
3. Scott, George, Asrat, Seblewongel, Allinne, Jeanne, Sleeman, Matthew A, Orengo, Jamie M. 2022. IL-4 and IL-13, not eosinophils, drive type 2 airway inflammation, remodeling and lung function decline. In Cytokine, 162, 156091. doi:10.1016/j.cyto.2022.156091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36481478/
4. Takatsu, Kiyoshi, Nakajima, Hiroshi. 2008. IL-5 and eosinophilia. In Current opinion in immunology, 20, 288-94. doi:10.1016/j.coi.2008.04.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18511250/
5. Rijavec, Matija, Krumpestar, Tomaž, Škrgat, Sabina, Kern, Izidor, Korošec, Peter. 2021. T2-high Asthma, Classified by Sputum mRNA Expression of IL4, IL5, and IL13, is Characterized by Eosinophilia and Severe Phenotype. In Life (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/life11020092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33513844/
6. Hosokawa, Hiroyuki, Kato, Miki, Tohyama, Hiroyuki, Tanaka, Tomoaki, Nakayama, Toshinori. 2015. Methylation of Gata3 protein at Arg-261 regulates transactivation of the Il5 gene in T helper 2 cells. In The Journal of biological chemistry, 290, 13095-103. doi:10.1074/jbc.M114.621524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25861992/
7. Karlen, S, Mordvinov, V A, Sanderson, C J. . How is expression of the interleukin-5 gene regulated? In Immunology and cell biology, 74, 218-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8724013/