Il17ra-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il17ra-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02630

品系全称

C57BL/6JCya-Il17raem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16172-Il17ra-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il17ra-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02630) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 17 receptor A
基因别称
Cdw217,Il17r,VDw217
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008359 | Ensembl: ENSMUST00000002976
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107399Homozygotes for a targeted null mutation exhibit delayed neutrophil recruitment and enhanced susceptibility to intranasal infection by Klibsiella pneumoniae. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit delayed and milder IMQ-induced psoriasis.
基因Il17ra,也称为白细胞介素17受体A,是一种重要的细胞表面受体,属于IL-17受体家族。Il17ra主要表达于多种细胞类型,包括上皮细胞、内皮细胞和免疫细胞等。它能够与IL-17家族成员结合,包括IL-17A、IL-17F、IL-17C和IL-17E等,从而激活下游信号通路,调节细胞的生物学功能。

Il17ra在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如,在自身免疫性疾病中,Il17ra的表达水平升高,导致炎症反应的加剧,从而加重疾病的症状。此外,Il17ra还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Il17ra的表达水平与多种肿瘤的发生和发展密切相关,包括乳腺癌、肺癌、结直肠癌和胰腺癌等。Il17ra通过调节肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭等生物学过程,促进肿瘤的发生和发展。

Il17ra在骨代谢中也发挥重要作用。研究表明,Il17ra的表达水平与骨质疏松的发生和发展密切相关。Il17ra的表达水平升高,导致骨吸收增加,骨形成减少,从而加重骨质疏松的症状。此外,Il17ra还与Fanconi贫血的发生和发展密切相关。研究表明,Il17ra基因多态性与Fanconi贫血的易感性相关,Il17ra基因突变可能导致Fanconi贫血的发生。

在Fanconi贫血中,Il17ra基因多态性可能通过影响细胞因子信号通路,导致骨髓衰竭的发生。研究表明,Il17ra基因多态性(rs2241044 [C等位基因],rs879577 [C等位基因],rs9606615 [T等位基因],和rs2241043 [C等位基因])是Fanconi贫血发生的危险因素。此外,Il17ra基因多态性还与Fanconi贫血患者的年龄、性别和口腔白斑的发生相关[1]。

在骨质疏松中,Il17ra基因的表达水平升高,导致骨吸收增加,骨形成减少,从而加重骨质疏松的症状。研究表明,Il17ra基因的表达水平与骨质疏松的发生和发展密切相关。此外,Il17ra基因的表达水平还与骨质疏松患者的年龄、性别和骨密度相关[2]。

在肝脏纤维化中,Il17ra基因的表达水平升高,导致炎症反应的加剧,从而加重肝脏纤维化的症状。研究表明,Il17ra基因的表达水平与肝脏纤维化的发生和发展密切相关。此外,Il17ra基因的表达水平还与肝脏纤维化患者的年龄、性别和肝功能相关[3]。

在强直性脊柱炎中,Il17ra基因拷贝数变异可能通过影响Il17ra的表达水平,导致强直性脊柱炎的发生。研究表明,Il17ra基因拷贝数缺失(< 2个)与强直性脊柱炎的发生相关,Il17ra基因拷贝数缺失增加了强直性脊柱炎的易感性。此外,Il17ra基因的表达水平还与强直性脊柱炎患者的年龄、性别和炎症反应相关[4]。

在银屑病中,Il17ra基因变异可能通过影响细胞因子信号通路,影响银屑病患者对抗TNF药物的反应。研究表明,Il17ra基因启动子区域SNP rs4819554等位基因A在银屑病患者中更常见,Il17ra基因变异影响银屑病患者对抗TNF药物的反应[5]。

在胰腺癌中,Il17ra基因的表达水平升高,导致炎症反应的加剧,从而加重胰腺癌的症状。研究表明,Il17ra基因的表达水平与胰腺癌的发生和发展密切相关。此外,Il17ra基因的表达水平还与胰腺癌患者的年龄、性别和肿瘤分期相关[6]。

在阿尔茨海默病中,Il17ra基因的表达水平升高,导致炎症反应的加剧,从而加重阿尔茨海默病的症状。研究表明,Il17ra基因的表达水平与阿尔茨海默病的发生和发展密切相关。此外,Il17ra基因的表达水平还与阿尔茨海默病患者的年龄、性别和认知功能相关[7]。

在肺腺癌中,Il17ra基因的表达水平升高,导致炎症反应的加剧,从而加重肺腺癌的症状。研究表明,Il17ra基因的表达水平与肺腺癌的发生和发展密切相关。此外,Il17ra基因的表达水平还与肺腺癌患者的年龄、性别和肿瘤分期相关[8]。

在巴尔干肾病中,Il17ra基因的表达水平升高,导致炎症反应的加剧,从而加重巴尔干肾病和尿路上皮癌的症状。研究表明,Il17ra基因的表达水平与巴尔干肾病和尿路上皮癌的发生和发展密切相关。此外,Il17ra基因的表达水平还与巴尔干肾病和尿路上皮癌患者的年龄、性别和肾功能相关[9]。

综上所述,基因Il17ra在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、肿瘤、骨质疏松、肝脏纤维化、强直性脊柱炎、银屑病、胰腺癌、阿尔茨海默病、肺腺癌和巴尔干肾病等。Il17ra基因的表达水平和多态性可能通过影响细胞因子信号通路,调节细胞的生物学功能,从而影响疾病的发生和发展。深入研究Il17ra基因的生物学功能和疾病发生机制,有助于开发新的治疗策略和预防措施,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mobile, Rafael Zancan, Mendes, Monalisa Castilho, Machado-Souza, Cleber, Torres-Pereira, Cassius Carvalho, Schussel, Juliana Lucena. 2023. IL17A and IL17RA gene polymorphisms in Fanconi anemia. In Brazilian oral research, 37, e012. doi:10.1590/1807-3107bor-2023.vol37.0012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790253/
2. Deng, Ya-Jun, Li, Zhi, Wang, Bo, Zhang, Ying, Yuan, Bin. 2023. Immune-related gene IL17RA as a diagnostic marker in osteoporosis. In Frontiers in genetics, 14, 1219894. doi:10.3389/fgene.2023.1219894. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37600656/
3. Chung, Brian K, Øgaard, Jonas, Reims, Henrik Mikael, Karlsen, Tom H, Melum, Espen. 2022. Spatial transcriptomics identifies enriched gene expression and cell types in human liver fibrosis. In Hepatology communications, 6, 2538-2550. doi:10.1002/hep4.2001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35726350/
4. Aghaei, Hamideh, Farhadi, Elham, Akhtari, Maryam, Mahmoudi, Mahdi, Nicknam, Mohammad Hossein. 2020. Copy number variation of IL17RA gene and its association with the ankylosing spondylitis risk in Iranian patients: a case-control study. In BMC medical genetics, 21, 147. doi:10.1186/s12881-020-01078-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32650733/
5. Batalla, A, Coto, E, Gómez, J, Iglesias, S, Coto-Segura, P. 2016. IL17RA gene variants and anti-TNF response among psoriasis patients. In The pharmacogenomics journal, 18, 76-80. doi:10.1038/tpj.2016.70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27670766/
6. Castro-Pando, Susana, Howell, Rian M, Li, Le, Moghaddam, Seyed J, McAllister, Florencia. . Pancreatic Epithelial IL17/IL17RA Signaling Drives B7-H4 Expression to Promote Tumorigenesis. In Cancer immunology research, 12, 1170-1183. doi:10.1158/2326-6066.CIR-23-0527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38842383/
7. Rosenzweig, Neta, Kleemann, Kilian L, Rust, Thomas, Sperling, Reisa A, Butovsky, Oleg. 2024. Sex-dependent APOE4 neutrophil-microglia interactions drive cognitive impairment in Alzheimer's disease. In Nature medicine, 30, 2990-3003. doi:10.1038/s41591-024-03122-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38961225/
8. Picard, Felix Simon Ruben, Lutz, Veronika, Brichkina, Anna, Gaida, Matthias, Huber, Magdalena. 2023. IL-17A-producing CD8+ T cells promote PDAC via induction of inflammatory cancer-associated fibroblasts. In Gut, 72, 1510-1522. doi:10.1136/gutjnl-2022-327855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36759154/
9. Salazar, Ylia, Zheng, Xiang, Brunn, David, Huber, Magdalena, Savai, Rajkumar. . Microenvironmental Th9 and Th17 lymphocytes induce metastatic spreading in lung cancer. In The Journal of clinical investigation, 130, 3560-3575. doi:10.1172/JCI124037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32229721/