Il17a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Il17a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02628

品系全称

C57BL/6JCya-Il17aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16171-Il17a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il17a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02628) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 17A
基因别称
Ctla-8,Ctla8,IL-17,IL-17A,Il17
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010552.3 | Ensembl: ENSMUST00000027061
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107364Homozygotes for a targeted null mutation exhibit reduced contact, delayed-type and airway hypersensitivity responses and impaired T-dependent antibody production.
IL17a,也称为白介素17a,是一种重要的炎症性细胞因子,属于白介素17家族。白介素17家族包括六个成员(IL-17A至IL-17F),其中IL-17A是Th17细胞亚群的标志性细胞因子。Th17细胞是一种与Th1和Th2细胞谱系不同的T辅助细胞,主要参与炎症、自身免疫疾病和宿主防御。IL-17A通过与特定的受体IL-17RA结合,激活下游的信号通路,导致炎症反应的发生和发展。

IL-17A在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫疾病、炎症性肠病、银屑病和肿瘤等。例如,IL-17A被认为是一种遗传风险位点,与巨细胞动脉炎、强直性脊柱炎等自身免疫疾病的发生有关[2]。此外,IL-17A还参与银屑病的发病机制,通过调节Th17细胞的分化和功能,导致皮肤炎症和病变的形成[8]。在肿瘤方面,IL-17A被认为是一种促进肿瘤生长和转移的因子,通过与肿瘤细胞相互作用,促进肿瘤血管生成和免疫逃逸[3]。

除了自身免疫疾病和肿瘤,IL-17A还与多种其他疾病的发生和发展有关。例如,IL-17A基因多态性与范科尼贫血的发生有关,研究发现IL17A和IL17RA基因的某些多态性是范科尼贫血的风险因素[1]。此外,IL-17A基因多态性还与免疫球蛋白A血管炎的发病机制有关,但研究结果显示IL17A基因多态性并不是免疫球蛋白A血管炎的重要影响因素[4]。

在器官移植方面,IL-17A基因多态性对长期肾脏移植物功能的影响进行了研究。研究发现,IL17A基因启动子区的rs2275913多态性(G>A)与肾脏移植物长期功能受损相关,而IL17F基因的rs11465553多态性与移植物功能丧失和透析复发的风险增加相关[5]。这表明IL-17A和IL-17F基因多态性可能影响肾脏移植物的长期功能。

此外,IL-17A基因多态性还与慢性乙型肝炎病毒感染和肝细胞癌的风险有关。研究发现,IL17A基因的rs8193036和rs2275913多态性与慢性乙型肝炎病毒感染和肝细胞癌的发生有关,并且与IL-17A和IgE的水平相关[6]。这表明IL-17A基因多态性可能通过调节IL-17A的产生影响慢性乙型肝炎病毒感染和肝细胞癌的风险。

在查加斯病方面,IL-17A基因多态性也被研究。研究发现,IL17A基因的rs8193036多态性与查加斯病的感染和心脏病的发病机制有关,这表明IL-17A基因多态性可能影响查加斯病的感染和心脏病的发病机制[7]。

综上所述,IL-17A是一种重要的炎症性细胞因子,参与多种疾病的发生和发展,包括自身免疫疾病、炎症性肠病、银屑病、肿瘤、器官移植、慢性乙型肝炎病毒感染和肝细胞癌等。IL-17A基因多态性可能影响这些疾病的发生和发展,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mobile, Rafael Zancan, Mendes, Monalisa Castilho, Machado-Souza, Cleber, Torres-Pereira, Cassius Carvalho, Schussel, Juliana Lucena. 2023. IL17A and IL17RA gene polymorphisms in Fanconi anemia. In Brazilian oral research, 37, e012. doi:10.1590/1807-3107bor-2023.vol37.0012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36790253/
2. López-Mejías, Raquel, Genre, Fernanda, Remuzgo-Martínez, Sara, Castañeda, Santos, González-Gay, Miguel A. 2020. Influence of IL17A gene on the pathogenesis of immunoglobulin-A vasculitis. In Clinical and experimental rheumatology, 38 Suppl 124, 166-170. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32242803/
3. Iwakura, Yoichiro, Ishigame, Harumichi, Saijo, Shinobu, Nakae, Susumu. . Functional specialization of interleukin-17 family members. In Immunity, 34, 149-62. doi:10.1016/j.immuni.2011.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21349428/
4. Pawlik, Andrzej, Kotrych, Daniel, Malinowski, Damian, Czerewaty, Michal, Safranow, Krzysztof. 2016. IL17A and IL17F gene polymorphisms in patients with rheumatoid arthritis. In BMC musculoskeletal disorders, 17, 208. doi:10.1186/s12891-016-1064-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27169372/
5. Romanowski, Maciej, Kłoda, Karolina, Osękowska, Bogumiła, Safranow, Krzysztof, Ciechanowski, Kazimierz. 2015. Influence of the IL17A and IL17F gene polymorphisms on the long-term kidney allograft function and return to dialysis after kidney transplantation. In Clinical transplantation, 29, 1187-94. doi:10.1111/ctr.12649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26447633/
6. Li, Na, Zhu, Qianqian, Li, Zhu, Zeng, Xiaoyan, Liu, Zhengwen. 2012. IL17A gene polymorphisms, serum IL-17A and IgE levels, and hepatocellular carcinoma risk in patients with chronic hepatitis B virus infection. In Molecular carcinogenesis, 53, 447-57. doi:10.1002/mc.21992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23280722/
7. Leon Rodriguez, D A, Echeverría, L E, González, C I, Martin, J. 2015. Investigation of the role of IL17A gene variants in Chagas disease. In Genes and immunity, 16, 536-40. doi:10.1038/gene.2015.42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26468780/
8. Zhang, Song, Zhang, Jia, Yu, Juanjuan, Lin, Nengxing, Wu, Yan. 2021. Hyperforin Ameliorates Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Murine Skin Inflammation by Modulating IL-17A-Producing γδ T Cells. In Frontiers in immunology, 12, 635076. doi:10.3389/fimmu.2021.635076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34025642/