Il11-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Il11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02616

品系全称

C57BL/6NCya-Il11em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16156-Il11-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02616) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 11
基因别称
IL-11
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008350 | Ensembl: ENSMUST00000094892
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~4.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107613Homozygous null females are infertile and show reduced bone mass, suppressed bone formation response to mechanical loading, increased systemic adiposity, glucose intolerance and insulin resistance.
IL11,即白介素11,是IL6家族的一员,是一种多功能的细胞因子,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡,以及免疫调节和组织修复。IL11在多种疾病的发生和发展中扮演着重要角色,包括心血管疾病、肾脏疾病、肝脏疾病和癌症等。

IL11在心血管疾病中的作用已被广泛研究。研究发现,IL11在心肌成纤维细胞中的表达升高,并参与心脏纤维化的发生。IL11通过激活ERK依赖的自身信号通路,促进纤维原蛋白的合成,从而导致心脏纤维化。此外,IL11还与心脏肥大和心力衰竭的发生有关[2]。IL11在肾脏疾病中的作用也已被研究。研究发现,IL11在肾小管上皮细胞中的表达升高,并参与急性肾损伤和慢性肾病的发病过程。IL11通过激活ERK和p90RSK信号通路,促进SNAI1的表达和炎症基因的表达,从而导致肾脏损伤和纤维化[1]。此外,IL11还与肾脏的再生和修复过程有关。在慢性肾病模型中,抑制IL11信号通路可以促进肾小管上皮细胞的增殖和肾脏实质的再生,逆转纤维炎症和恢复肾脏质量和功能[1]。

IL11在肝脏疾病中的作用也已被研究。研究发现,IL11在肝星状细胞中的表达升高,并参与非酒精性脂肪性肝病(NASH)的发病过程。IL11通过激活ERK和p90RSK信号通路,促进SNAI1的表达和炎症基因的表达,从而导致肝脏脂肪变性和纤维化。此外,IL11还与肝脏的再生和修复过程有关。在NASH模型中,抑制IL11信号通路可以减少肝细胞死亡和肝脏纤维化、炎症和脂肪变性[4]。

IL11在癌症中的作用也已被研究。研究发现,IL11在多种癌症细胞中的表达升高,并参与肿瘤的生长、侵袭和转移。IL11通过激活STAT3信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,并抑制肿瘤细胞的凋亡。此外,IL11还与肿瘤微环境的形成和调节有关。在乳腺癌模型中,IL11通过激活STAT3信号通路,促进肿瘤细胞的侵袭和转移[3]。

综上所述,IL11是一种多功能的细胞因子,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡,以及免疫调节和组织修复。IL11在多种疾病的发生和发展中扮演着重要角色,包括心血管疾病、肾脏疾病、肝脏疾病和癌症等。抑制IL11信号通路可能成为治疗这些疾病的新策略。

参考文献:
1. Widjaja, Anissa A, Viswanathan, Sivakumar, Shekeran, Shamini G, Coffman, Thomas M, Cook, Stuart A. 2022. Targeting endogenous kidney regeneration using anti-IL11 therapy in acute and chronic models of kidney disease. In Nature communications, 13, 7497. doi:10.1038/s41467-022-35306-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36470928/
2. Schafer, Sebastian, Viswanathan, Sivakumar, Widjaja, Anissa A, Sin, Kenny Y K, Cook, Stuart A. 2017. IL-11 is a crucial determinant of cardiovascular fibrosis. In Nature, 552, 110-115. doi:10.1038/nature24676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29160304/
3. Moon, Eui Jung, Mello, Stephano S, Li, Caiyun G, Attardi, Laura D, Giaccia, Amato J. 2021. The HIF target MAFF promotes tumor invasion and metastasis through IL11 and STAT3 signaling. In Nature communications, 12, 4308. doi:10.1038/s41467-021-24631-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34262028/
4. Widjaja, Anissa A, Singh, Brijesh K, Adami, Eleonora, Schafer, Sebastian, Cook, Stuart A. 2019. Inhibiting Interleukin 11 Signaling Reduces Hepatocyte Death and Liver Fibrosis, Inflammation, and Steatosis in Mouse Models of Nonalcoholic Steatohepatitis. In Gastroenterology, 157, 777-792.e14. doi:10.1053/j.gastro.2019.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31078624/