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Cd74-KO 基因敲除小鼠

Cd74-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd74-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02609

品系全称

C57BL/6JCya-Cd74em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16149-Cd74-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd74-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD74 antigen (invariant polypeptide of major histocompatibility complex, class II antigen-associated)
基因别称
CLIP，DHLAG，HLADG，Ia-GAMMA，Ii
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001042605 | Ensembl: ENSMUST00000097563
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96534Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired transport of MHC class II molecules, poor antigen presentation, and deficiency of CD4+ T cell development and positive selection.
更多信息
CD74，也称为肿瘤坏死因子受体超家族成员9（TNFRSF9），是一种重要的细胞表面受体，属于II型跨膜蛋白。它最初被认为是MHC II类分子的一部分，后来发现它具有多种生物学功能，包括参与免疫反应、炎症、细胞增殖和肿瘤发生等过程。CD74在多种类型的细胞中表达，包括B细胞、巨噬细胞和肿瘤细胞等。它通过与其配体MIF（巨噬细胞迁移抑制因子）结合，激活一系列信号通路，影响细胞的功能和行为。

在肿瘤领域，CD74因其与肿瘤发生和发展的密切关系而备受关注。研究表明，CD74在多种类型的癌症中高表达，包括肺癌、乳腺癌、急性淋巴细胞白血病等。CD74的表达与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。CD74通过多种机制促进肿瘤的发生和发展，包括：

1. 免疫逃逸：CD74可以与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）相互作用，抑制T细胞的抗肿瘤活性，从而促进肿瘤的免疫逃逸。研究发现，CD74+肿瘤细胞在食管鳞状细胞癌的转移性微环境中具有更强的致瘤能力，并预测更差的总体生存率[1]。CD74还与T细胞耗竭分子的高水平表达相关，进一步证实了其在免疫逃逸中的作用[1]。

2. 肿瘤生长：CD74可以通过激活PI3K-AKT信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和生长。研究发现，CD74-NRG1基因融合在肺腺癌中激活ERBB3和PI3K-AKT通路，导致肿瘤细胞的增殖增加[2]。

3. 基因表达调控：CD74可以影响基因的表达，从而影响肿瘤的发生和发展。研究发现，CD74-ICD（CD74的细胞内结构域）可以与转录因子结合，调控基因的表达。在正常B细胞中，CD74-ICD可以与PAX5结合，抑制肿瘤抑制基因DMTF1的表达[4]。

4. 肿瘤微环境重塑：CD74可以与肿瘤微环境中的细胞相互作用，重塑肿瘤微环境，从而促进肿瘤的发生和发展。研究发现，CD74在神经纤维瘤中表达上调，与免疫和基质细胞的显著扩张相关[3]。CD74还与巨噬细胞的分化异常和免疫细胞的招募相关[3]。

5. 肿瘤细胞表型转换：CD74可以促进肿瘤细胞的表型转换，使其具有更强的致瘤能力。研究发现，CD74+肿瘤细胞在食管鳞状细胞癌中表达上皮细胞和免疫细胞的双重表型，具有更强的致瘤能力[1]。

综上所述，CD74在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。它通过多种机制促进肿瘤的发生和发展，包括免疫逃逸、肿瘤生长、基因表达调控、肿瘤微环境重塑和肿瘤细胞表型转换等。CD74的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Denian, Li, Sixiang, Yang, Zhi, Chen, Bojiang, Li, Weimin. . Single-cell transcriptome analysis deciphers the CD74-mediated immune evasion and tumour growth in lung squamous cell carcinoma with chronic obstructive pulmonary disease. In Clinical and translational medicine, 14, e1786. doi:10.1002/ctm2.1786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39113235/
2. Fernandez-Cuesta, Lynnette, Plenker, Dennis, Osada, Hirotaka, Yatabe, Yasushi, Thomas, Roman K. 2014. CD74-NRG1 fusions in lung adenocarcinoma. In Cancer discovery, 4, 415-22. doi:10.1158/2159-8290.CD-13-0633. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24469108/
3. Kershner, Leah J, Choi, Kwangmin, Wu, Jianqiang, Shern, Jack F, Ratner, Nancy. 2022. Multiple Nf1 Schwann cell populations reprogram the plexiform neurofibroma tumor microenvironment. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.154513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36134665/
4. David, Keren, Friedlander, Gilgi, Pellegrino, Bianca, Becker-Herman, Shirly, Shachar, Idit. . CD74 as a regulator of transcription in normal B cells. In Cell reports, 41, 111572. doi:10.1016/j.celrep.2022.111572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36323260/

资料下载

S-KO-02609_6J_16149_Cd74_Exon 4~6_strategy.pdf
S-KO-02609_6J_16149_Cd74_Exon 4~6_strategy.pdf
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