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Igtp-KO 基因敲除小鼠

Igtp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Igtp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02608

品系全称

C57BL/6JCya-Igtpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16145-Igtp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Igtp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02608) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon gamma induced GTPase
基因别称
Irgm3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018738.4 | Ensembl: ENSMUST00000035266
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~5595 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107729Mice homozygous for a null allele exhibit impaired cell-autonomous Toxoplasma killing.
更多信息
基因Igtp是干扰素诱导的鸟苷酸结合蛋白（GBP）家族成员之一。GBP是一类重要的免疫调节蛋白，参与宿主的先天免疫反应，特别是在抗病毒和抗寄生虫感染中发挥重要作用。Igtp在细胞中主要定位于内质网，可以与病毒或寄生虫的病原相关分子模式（PAMPs）结合，并通过激活下游的信号通路来调节免疫反应。此外，Igtp还可以通过调节细胞因子的产生和分泌来影响炎症反应。

在最近的一项研究中，研究者利用单细胞RNA测序技术揭示了Igtp与肌肉减少症的关系。肌肉减少症是一种与年龄相关的进行性肌肉质量和/或力量丧失的疾病。研究发现，肌肉减少症患者的内皮细胞中Igtp的表达水平显著升高，提示Igtp可能参与了肌肉减少症的发生和发展。进一步的研究发现，Igtp的表达升高与干扰素家族基因的表达升高相关，提示干扰素-GBP信号通路可能参与了肌肉减少症的发生。此外，实验结果表明，在体外过表达Gbp2（Igtp的同源基因）可以抑制内皮细胞的管状形成，提示Igtp可能通过影响血管生成来参与肌肉减少症的发生[1]。

除了在肌肉减少症中的作用，Igtp在其他疾病中也可能发挥重要作用。例如，在肝癌中，研究发现肝癌细胞中Igtp的表达水平显著升高，且与肝癌的恶性程度和预后不良相关。进一步的研究发现，Igtp可以促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，提示Igtp可能参与了肝癌的发生和发展[2]。此外，Igtp还可能参与了其他疾病的发生和发展，例如病毒感染、炎症性疾病等。

综上所述，基因Igtp是一种重要的免疫调节蛋白，参与宿主的先天免疫反应，并在多种疾病中发挥重要作用。Igtp在肌肉减少症和肝癌中的作用已经得到初步的研究，但其具体的作用机制和临床应用仍需要进一步的研究。

参考文献：
1. Peng, Zhi, Zhang, Ruoyu, Kuang, Xiaolin, Teng, Zhaowei, Lu, Sheng. 2022. Single-cell RNA-seq reveals interferon-induced guanylate-binding proteins are linked with sarcopenia. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 13, 2985-2998. doi:10.1002/jcsm.13091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36162807/
2. Vargas-Parra, Gardenia, Del Valle, Jesús, Rofes, Paula, Feliubadaló, Lídia, Lázaro, Conxi. 2020. Comprehensive analysis and ACMG-based classification of CHEK2 variants in hereditary cancer patients. In Human mutation, 41, 2128-2142. doi:10.1002/humu.24110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32906215/

资料下载

S-KO-02608_6J_16145_Igtp_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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