Igfbp4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Igfbp4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02599

品系全称

C57BL/6JCya-Igfbp4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16010-Igfbp4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igfbp4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02599) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein 4
基因别称
Deb2,IBP-4,IGFBP-4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010517 | Ensembl: ENSMUST00000017637
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~10.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96439Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a similar reduction in birth and postnatal body weight, and show impaired glucose homeostasis relative to wild-type controls.
胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP4)是一种胰岛素样生长因子(IGF)的绑定蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞生长、增殖、分化以及代谢调节。IGFBP4在脂肪细胞和成骨细胞中高度表达,并在体外抑制IGFs的活性。IGFBP4的表达和功能受多种因素的调控,例如转录因子、微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)等。近年来,IGFBP4在肿瘤发生和发展中的作用日益受到关注,研究表明IGFBP4的表达水平与多种肿瘤的预后相关,并可能成为肿瘤治疗的潜在靶点。

在肺癌中,IGFBP4-1是一种位于IGFBP4基因上游区域的长非编码RNA(lncRNA)。研究表明,lnc-IGFBP4-1在肺癌组织中显著上调,并与TNM分期和淋巴结转移相关[1]。进一步的研究发现,lnc-IGFBP4-1的过表达可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭,而下调lnc-IGFBP4-1的表达可以抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。此外,lnc-IGFBP4-1还可以影响ATP的产生水平和代谢酶的表达,表明lnc-IGFBP4-1可能通过调节肿瘤细胞的能量代谢来促进肺癌的进展。

在动脉粥样硬化斑块中,IGFBP4的表达水平与斑块的稳定性和进展相关。研究发现,IGFBP4在平滑肌细胞(VSMC)中的表达模式与VSMC的异质性相关,IGFBP4可能通过KLF15/IGFBP4轴影响VSMC的行为,从而影响斑块的稳定性[2]。

在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中,IGFBP4的表达水平与患者的预后相关。研究表明,IGFBP4是CLL的独立预后因素,高表达水平的IGFBP4与患者的总生存期相关[3]。

在肝内胆管癌(ICC)中,IGFBP4的表达水平与肿瘤的侵袭和转移相关。研究发现,miR-122-5p可以通过非典型的机制激活IGFBP4的表达,从而抑制ICC的侵袭和转移[4]。

在肥胖症中,IGFBP4的表达水平与脂肪组织的发育和分布相关。研究表明,IGFBP4缺陷小鼠的脂肪比例降低,IGFBP4的表达在脂肪生成过程中受到抑制,表明IGFBP4对于脂肪组织的发育和分布至关重要[5]。

在骨肉瘤中,IGFBP4的表达水平与患者的总生存期相关。研究发现,低表达水平的IGFBP4与患者的总生存期缩短相关,IGFBP4可能成为骨肉瘤治疗的潜在靶点[6]。

在代谢综合征中,IGFBP4的表达水平与癌症的发生和发展相关。研究表明,间歇性禁食可以诱导抗癌症的血清蛋白质组反应,包括IGFBP4的表达上调[7]。

在丙型肝炎病毒(HCV)感染中,IGFBP4的表达水平与病毒诱导的细胞增殖相关。研究发现,HCV感染可以上调外泌体相关的miR-375的表达,miR-375可以靶向IGFBP4的表达,从而促进HCV诱导的细胞增殖[8]。

在膀胱尿路上皮癌中,IGFBP4-1的表达水平与患者的预后相关。研究发现,IGFBP4-1可以促进膀胱尿路上皮癌细胞的增殖和侵袭,并激活JAK/STAT信号通路,表明IGFBP4-1可能成为膀胱尿路上皮癌治疗的潜在靶点[9]。

综上所述,IGFBP4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肿瘤发生、动脉粥样硬化、肥胖症和代谢综合征等。IGFBP4的表达和功能受多种因素的调控,并可能成为相关疾病治疗的潜在靶点。未来的研究需要进一步探究IGFBP4的生物学功能和调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Binyao, Zhang, Lisha, Cao, Yi, Huang, Yunchao, Lu, Jiachun. 2017. Overexpression of lncRNA IGFBP4-1 reprograms energy metabolism to promote lung cancer progression. In Molecular cancer, 16, 154. doi:10.1186/s12943-017-0722-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28946875/
2. Peng, Zhanli, Kan, Qinghui, Wang, Kangjie, Wu, Ridong, Yao, Chen. 2024. Deciphering smooth muscle cell heterogeneity in atherosclerotic plaques and constructing model: a multi-omics approach with focus on KLF15/IGFBP4 axis. In BMC genomics, 25, 490. doi:10.1186/s12864-024-10379-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38760675/
3. Shi, Yuye, Xu, Xiaohu, He, Zhengmei, Wang, Chunling, Yu, Liang. 2023. AKAP12 and IGFBP4 Are Prognostic Factors for Chronic Lymphocytic Leukemia. In Acta haematologica, 146, 474-481. doi:10.1159/000530618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605556/
4. Tao, Liye, Wang, Yali, Shen, Zefeng, Xu, Junjie, Liang, Xiao. 2023. Activation of IGFBP4 via unconventional mechanism of miRNA attenuates metastasis of intrahepatic cholangiocarcinoma. In Hepatology international, 18, 91-107. doi:10.1007/s12072-023-10552-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37349627/
5. Maridas, David E, DeMambro, Victoria E, Le, Phuong T, Mohan, Subburaman, Rosen, Clifford J. . IGFBP4 Is Required for Adipogenesis and Influences the Distribution of Adipose Depots. In Endocrinology, 158, 3488-3500. doi:10.1210/en.2017-00248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28938423/
6. Xi, Yue, Liu, Jianlin, Shen, Gufeng. 2022. Low expression of IGFBP4 and TAGLN accelerate the poor overall survival of osteosarcoma. In Scientific reports, 12, 9298. doi:10.1038/s41598-022-13163-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35665757/
7. Mindikoglu, Ayse L, Abdulsada, Mustafa M, Jain, Antrix, Opekun, Antone R, Jung, Sung Yun. 2020. Intermittent fasting from dawn to sunset for four consecutive weeks induces anticancer serum proteome response and improves metabolic syndrome. In Scientific reports, 10, 18341. doi:10.1038/s41598-020-73767-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33110154/
8. Pradhan, Aunji, Shivaprasad, Shwetha, Dey, Shuchismita, Aggarwal, Rakesh, Das, Saumitra. 2022. Exosome-associated microRNA-375 induces cell proliferation by regulating IGFBP4 upon hepatitis C virus infection. In Molecular microbiology, 118, 570-587. doi:10.1111/mmi.14986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203260/
9. Li, Chunjing, Cao, Yu, Zhang, Li, Liu, Guoqing, Liu, Chunxiao. 2020. LncRNA IGFBP4-1 promotes tumor development by activating Janus kinase-signal transducer and activator of transcription pathway in bladder urothelial carcinoma. In International journal of biological sciences, 16, 2271-2282. doi:10.7150/ijbs.46986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32760196/