Igfbp2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Igfbp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02596

品系全称

C57BL/6NCya-Igfbp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-16008-Igfbp2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igfbp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02596) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein 2
基因别称
IBP-2,Igfbp-2,mIGFBP-2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008342 | Ensembl: ENSMUST00000047328
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96437Homozygous mutation of this gene results in reduced spleen, heart and kidney size and increased liver weight. Homozygotes for another allele exhibit a normal phenotype.
胰岛素样生长因子结合蛋白2(Insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)是一种细胞外蛋白,属于胰岛素样生长因子(IGF)系统的重要调节因子,它控制着IGFs在细胞外环境中的分布、功能及活性。IGFBP2的表达在胚胎和胎儿组织中较高,出生后显著下降。在正常生理条件下,IGFBP2参与生长发育的调控,而在病理条件下,特别是多种实体肿瘤中,IGFBP2的表达上调,并参与多种关键的致癌过程,包括上皮-间质转化、细胞迁移、侵袭、血管生成、干性、转录激活和表观遗传编程。IGFBP2的信号传导通常不依赖于IGFs,而是通过与其他信号通路相互作用,成为肿瘤发生发展过程中的一个整合中心。

IGFBP2在多种癌症中表现出重要的功能。例如,在胶质瘤中,IGFBP2的表达与不良预后相关,并且能够通过诱导M2巨噬细胞的极化来促进肿瘤进展[1]。此外,IGFBP2还可能作为胶质母细胞瘤中驱动失调基因网络的主调节因子,与患者的短期生存相关[2]。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,IGFBP2的表达上调与吉非替尼耐药性相关,其机制涉及激活STAT3/CXCL1轴[7]。IGFBP2还与多种神经发育障碍(NDs)相关,如Rett综合征、脆性X综合征和唐氏综合征,其中星形胶质细胞中IGFBP2的分泌增加会抑制神经元的正常发育[4]。

除了在癌症中的作用外,IGFBP2还与多种其他疾病相关。例如,在特发性肺纤维化(IPF)中,IGFBP2的表达上调,可能与IPF的发生和预后相关[3]。在糖尿病视网膜病变(DR)中,IGFBP2的表达水平显著升高,并且与昼夜节律相关,提示其在DR发病机制中的潜在作用[6]。IGFBP2还与肝脂肪变性相关,其在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用已被研究,发现IGFBP2通过抑制EGFR-STAT3通路发挥保护作用[5]。

综上所述,IGFBP2是一个多功能的蛋白质,不仅在生长发育中发挥重要作用,还在多种疾病中扮演着重要的角色。IGFBP2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaobin, Sun, Xiaolin, Guo, Chen, Li, Jianan, Liang, Guobiao. 2023. Cancer-associated fibroblast-associated gene IGFBP2 promotes glioma progression through induction of M2 macrophage polarization. In American journal of physiology. Cell physiology, 326, C252-C268. doi:10.1152/ajpcell.00234.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37982173/
2. Kalya, Manasa, Kel, Alexander, Wlochowitz, Darius, Wingender, Edgar, Beißbarth, Tim. 2021. IGFBP2 Is a Potential Master Regulator Driving the Dysregulated Gene Network Responsible for Short Survival in Glioblastoma Multiforme. In Frontiers in genetics, 12, 670240. doi:10.3389/fgene.2021.670240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34211498/
3. He, Jie, Li, Xiaoyan. 2022. Identification and Validation of Aging-Related Genes in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. In Frontiers in genetics, 13, 780010. doi:10.3389/fgene.2022.780010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35211155/
4. Caldwell, Alison L M, Sancho, Laura, Deng, James, Shokhirev, Maxim N, Allen, Nicola J. 2022. Aberrant astrocyte protein secretion contributes to altered neuronal development in multiple models of neurodevelopmental disorders. In Nature neuroscience, 25, 1163-1178. doi:10.1038/s41593-022-01150-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36042312/
5. Zhai, Tianyu, Cai, Liang, Jia, Xi, Li, Xiaoying, Xia, Pu. 2024. IGFBP2 functions as an endogenous protector against hepatic steatosis via suppression of the EGFR-STAT3 pathway. In Molecular metabolism, 89, 102026. doi:10.1016/j.molmet.2024.102026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39299533/
6. Ling, Feng, Zhang, Caijie, Zhao, Xin, Xin, Xiangyang, Zhao, Shaozhen. 2023. Identification of key genes modules linking diabetic retinopathy and circadian rhythm. In Frontiers in immunology, 14, 1260350. doi:10.3389/fimmu.2023.1260350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38124748/
7. Lu, Hengxiao, Ai, Jiangshan, Zheng, Yingying, Zhang, Heng, Wang, Shaoqiang. 2024. IGFBP2/ITGA5 promotes gefitinib resistance via activating STAT3/CXCL1 axis in non-small cell lung cancer. In Cell death & disease, 15, 447. doi:10.1038/s41419-024-06843-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38918360/