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Igfbp1-KO 基因敲除小鼠

Igfbp1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Igfbp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02593

品系全称

C57BL/6JCya-Igfbp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16006-Igfbp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Igfbp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02593) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein 1
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008341 | Ensembl: ENSMUST00000020704
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~5.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96436Mice homozygous for disruptions in this gene desplay a grossly normal phenotype but are more susceptible to liver injury.
更多信息
IGFBP1，即胰岛素样生长因子结合蛋白1，是一种在人体内广泛表达的蛋白质，它在调节生长因子胰岛素样生长因子（IGF）的生物活性方面发挥着关键作用。IGF是一种重要的生长因子，参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程。IGFBP1通过与IGF结合，调节IGF的生物活性，进而影响细胞生长、发育和代谢。此外，IGFBP1还与多种疾病的发生发展相关，包括糖尿病、癌症、妊娠相关疾病等。在妊娠期，IGFBP1的表达水平与胰岛素敏感性密切相关，IGFBP1的表达异常与妊娠期糖尿病的发生有关。在癌症方面，IGFBP1的表达水平与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力相关，IGFBP1可能通过多种信号通路影响肿瘤的发生发展。因此，IGFBP1是一个具有广泛生物学功能的蛋白质，其表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。

IGFBP1基因多态性与妊娠相关疾病的风险有关。研究发现，IGFBP1基因的单核苷酸多态性（SNP）rs1065780A>G与妊娠期高血压（PE）的发病风险降低相关。携带G等位基因的女性，与携带A等位基因的女性相比，患PE的风险显著降低，并且胎儿出生体重更高，血压和肝酶水平更低。这表明IGFBP1基因多态性可能通过影响IGFBP1的表达和功能，进而影响PE的发生发展[1]。

IGFBP1基因的表达和功能受多种因素调控。研究发现，转录因子HBP1可以通过激活IGFBP1基因的转录，抑制糖尿病的发生。HBP1基因敲除的小鼠表现出糖尿病的特征，而HBP1可以激活IGFBP1基因的转录。此外，胰岛素和棕榈酸可以降低HBP1蛋白的表达，并抑制HBP1与IGFBP1启动子的结合。HBP1通过IGFBP1降低血清游离IGF-1浓度，并抑制PI3K/AKT信号通路，从而形成一个胰岛素/HBP1/IGFBP1负反馈调节回路，动态调节血糖和胰岛素浓度[2]。

IGFBP1在肺癌的发生发展中发挥着重要作用。研究发现，IGFBP1在肺癌患者中表达上调，并且与不良预后相关。IGFBP1通过PPARα通路促进肺癌细胞的增殖和迁移。此外，IGFBP1还可以抑制免疫细胞浸润，导致肿瘤转移和进展。这表明IGFBP1可能通过多种机制影响肺癌的发生发展[3]。

IGFBP1在妊娠期胰岛素敏感性方面发挥着重要作用。研究发现，IGFBP1在胎盘中的表达与妊娠期的胰岛素敏感性密切相关。IGFBP1蛋白水平在妊娠期间升高，并在产后下降。IGFBP1蛋白水平的升高与妊娠期胰岛素敏感性增加相关，而IGFBP1蛋白水平的降低则预示着妊娠期糖尿病的发生。这表明IGFBP1可能通过调节胎盘中的胰岛素敏感性，影响妊娠期糖尿病的发生发展[4]。

IGFBP1的表达和功能受多种信号通路调控。研究发现，孕酮可以通过促进组蛋白精氨酸残基的柠檬酸化，增加IGFBP1的表达。孕酮处理可以增加IGFBP1 mRNA的表达，并且这种增加可以被孕酮受体拮抗剂RU486或泛-PAD抑制剂所抑制。此外，孕酮处理还可以促进组蛋白H3精氨酸残基2、8和17的柠檬酸化，导致IGFBP1基因启动子区域的富集。这表明孕酮可能通过调节组蛋白修饰，影响IGFBP1的表达[5]。

IGFBP1的表达和功能受胰岛素调控。研究发现，胰岛素可以调节IGFBP1基因的表达。胰岛素可以通过多种胰岛素反应元件（IRS）调节基因转录。其中，PEPCK-like IRS元件可以介导胰岛素对IGFBP1基因转录的抑制作用。胰岛素通过刺激FKHR的磷酸化和核输出，抑制IGFBP1基因的转录。此外，胰岛素还可以通过HNF-1增强IRS介导的胰岛素对G6Pase基因转录的抑制作用[6]。

IGFBP1的表达和功能受PXR信号通路调控。研究发现，PXR激动剂可以上调IGFBP1基因的表达，并导致细胞形态改变和迁移。PXR激活可以通过抑制HNF4α基因的表达，间接激活IGFBP1基因。PXR激活可以破坏HNF4α基因启动子区域的增强子-启动子通讯，并促进组蛋白H3的去乙酰化。此外，PXR激活还可以促进HNF3β从HNF4α基因启动子区域的增强子解离。这表明PXR信号通路可以通过多种机制调节IGFBP1的表达和功能[7]。

IGFBP1的表达和功能受Stat3和FOXO3a信号通路调控。研究发现，Stat3和FOXO3a信号通路可以相互调节，并影响IGFBP1的表达和功能。Stat3的磷酸化可以抑制FOXO3a的表达，而FOXO3a的表达可以增加Stat3的磷酸化。此外，Stat3和FOXO3a还可以相互调节，并影响IGFBP1的表达。这表明Stat3和FOXO3a信号通路可以通过多种机制调节IGFBP1的表达和功能[8]。

IGFBP1的表达和功能受多种信号通路调控，包括HBP1、胰岛素、孕酮、PXR、Stat3和FOXO3a信号通路。这些信号通路可以相互调节，并影响IGFBP1的表达和功能，进而影响IGFBP1在多种疾病中的作用。因此，深入研究IGFBP1的调控机制，有助于深入理解IGFBP1的生物学功能，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Peng, Xianglan, He, Dong, Peng, Rui, Chen, Yang, He, Hong. 2023. Associations between IGFBP1 gene polymorphisms and the risk of preeclampsia and fetal growth restriction. In Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension, 46, 2070-2084. doi:10.1038/s41440-023-01309-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37217731/
2. Cheng, Yuning, Yang, Ruixiang, Zhou, Yue, Jiang, Wei, Zhang, Xiaowei. 2022. HBP1 inhibits the development of type 2 diabetes mellitus through transcriptional activation of the IGFBP1 gene. In Aging, 14, 8763-8782. doi:10.18632/aging.204364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36326689/
3. Li, Yunyun, Yang, Xuelian, Han, Tao, Wu, Jing, Hu, Dong. 2024. IGFBP1 promotes the proliferation and migration of lung adenocarcinoma cells through the PPARα pathway. In Translational oncology, 49, 102095. doi:10.1016/j.tranon.2024.102095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39167955/
4. Hivert, Marie-France, White, Frederique, Allard, Catherine, Karumanchi, S, Powe, Camille. 2023. Placental RNA sequencing implicates IGFBP1 in insulin sensitivity during pregnancy and in gestational diabetes. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-3464151/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37961187/
5. Young, Coleman H, Snow, Bryce, DeVore, Stanley B, Navratil, Amy M, Cherrington, Brian D. 2021. Progesterone stimulates histone citrullination to increase IGFBP1 expression in uterine cells. In Reproduction (Cambridge, England), 162, 117-127. doi:10.1530/REP-21-0132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34034233/
6. O'Brien, R M, Streeper, R S, Ayala, J E, Stadelmaier, B T, Hornbuckle, L A. . Insulin-regulated gene expression. In Biochemical Society transactions, 29, 552-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11498027/
7. Kodama, Susumu, Yamazaki, Yuichi, Negishi, Masahiko. 2015. Pregnane X Receptor Represses HNF4α Gene to Induce Insulin-Like Growth Factor-Binding Protein IGFBP1 that Alters Morphology of and Migrates HepG2 Cells. In Molecular pharmacology, 88, 746-57. doi:10.1124/mol.115.099341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26232425/
8. Tang, Qing, Zheng, Fang, Wu, JingJing, Li, Liuning, Hann, Swei Sunny. 2017. Combination of Solamargine and Metformin Strengthens IGFBP1 Gene Expression Through Inactivation of Stat3 and Reciprocal Interaction Between FOXO3a and SP1. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 43, 2310-2326. doi:10.1159/000484383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29073599/

资料下载

S-KO-02593_6J_16006_Igfbp1_Exon 1~4_strategy.pdf
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