Ifrd2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifrd2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02587

品系全称

C57BL/6JCya-Ifrd2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15983-Ifrd2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifrd2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02587) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon-related developmental regulator 2
基因别称
1810034A24Rik,SKMc15
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025903.2 | Ensembl: ENSMUST00000010192
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~606 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1316708Male mice homozygous for a null mutation display decreased body weight, decreased fat amount and impaired white adipocyte differentiation.
IFRD2,即干扰素相关发育调节因子2,是一种在哺乳动物中广泛表达的基因。IFRD2编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥重要作用,包括炎症反应、细胞分化和发育。IFRD2的表达模式和组织分布表明其在骨骼肌、肾脏、心脏、脑、肺、胎盘和肝脏等组织中具有重要作用。此外,IFRD2还与早期造血和肝原基的形成相关。

IFRD2的分子特征和表达模式在多种研究中得到了深入分析。例如,研究发现IFRD2在成年小鼠的骨骼肌和心脏中高度表达,提示其在肌肉发育和功能中发挥重要作用[1]。此外,IFRD2在红海鲷鱼中的表达模式也得到了研究,揭示了其在非特异性免疫反应中的作用[1]。

IFRD2的表达受到多种因素的调控。例如,miR-2400可以直接靶向IFRD2的3'非编码区(3'UTR),抑制其翻译,从而影响IFRD2的表达水平[2]。此外,研究发现IFRD2的表达受到n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)的调节,提示其在炎症反应中的重要作用[5]。

IFRD2的生物学功能也得到了深入研究。研究发现IFRD2可以抑制ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而促进肌肉卫星细胞的分化[2]。此外,IFRD2还可以通过与eEF2的结合,抑制翻译过程,从而调节基因表达[4]。

IFRD2与多种疾病的发生发展相关。例如,研究发现IFRD2的表达水平与慢性乙型肝炎(CHB)患者对干扰素治疗的反应相关。IFRD2的表达水平较低的患者对干扰素治疗的反应较差[3]。此外,IFRD2的表达水平与遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)的易感性相关。IFRD2基因的突变可能与HNPCC的发生发展相关[6]。此外,IFRD2还与胆管闭锁的发生发展相关。研究发现IFRD2的突变可能与胆管闭锁的发生发展相关[7]。

综上所述,IFRD2是一种在哺乳动物中广泛表达的基因,参与多种生物学过程,包括炎症反应、细胞分化和发育。IFRD2的表达受到多种因素的调控,其生物学功能也得到了深入研究。IFRD2与多种疾病的发生发展相关,包括慢性乙型肝炎、遗传性非息肉病性结直肠癌和胆管闭锁等。对IFRD2的研究有助于深入理解其在生物学过程和疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Kyung Ho, Kim, Andre, Park, Chan-Il. 2019. Data on molecular characterisation and expression analysis of the interferon-related developmental regulator 2 (IFRD2) gene from red sea bream, Pagrus major. In Data in brief, 25, 104142. doi:10.1016/j.dib.2019.104142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31516920/
2. Gong, Zhian, Zhang, Xiaoyu, Cui, Jingxuan, Li, Tie, Zhang, Weiwei. 2024. IFRD2, a target of miR-2400, regulates myogenic differentiation of bovine skeletal muscle satellite cells via decreased phosphorylation of ERK1/2 proteins. In Journal of muscle research and cell motility, 45, 253-262. doi:10.1007/s10974-024-09677-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38896394/
3. Wang, Jiayi, Lu, Jiajie, Zhou, Chen, Du, Lingyao, Tang, Hong. . [Interferon-related gene array in predicting the efficacy of interferon therapy in chronic hepatitis B]. In Sheng wu yi xue gong cheng xue za zhi = Journal of biomedical engineering = Shengwu yixue gongchengxue zazhi, 40, 79-86. doi:10.7507/1001-5515.202301014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36854551/
4. Brown, Alan, Baird, Matthew R, Yip, Matthew Cj, Murray, Jason, Shao, Sichen. 2018. Structures of translationally inactive mammalian ribosomes. In eLife, 7, . doi:10.7554/eLife.40486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30355441/
5. Alashmali, Shoug M, Lin, Lin, Trépanier, Marc-Olivier, Cisbani, Giulia, Bazinet, Richard P. 2019. The effects of n-6 polyunsaturated fatty acid deprivation on the inflammatory gene response to lipopolysaccharide in the mouse hippocampus. In Journal of neuroinflammation, 16, 237. doi:10.1186/s12974-019-1615-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31775778/
6. Yu, Li, Yin, Bo, Qu, Kaiying, Cao, Peiguo, Cao, Ke. 2018. Screening for susceptibility genes in hereditary non-polyposis colorectal cancer. In Oncology letters, 15, 9413-9419. doi:10.3892/ol.2018.8504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29844832/
7. Sok, Pagna, Sabo, Aniko, Almli, Lynn M, Harpavat, Sanjiv, Lupo, Philip J. 2023. Exome-wide assessment of isolated biliary atresia: A report from the National Birth Defects Prevention Study using child-parent trios and a case-control design to identify novel rare variants. In American journal of medical genetics. Part A, 191, 1546-1556. doi:10.1002/ajmg.a.63185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36942736/