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Ifng-KO 基因敲除小鼠

Ifng-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifng-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02582

品系全称

C57BL/6NCya-Ifngem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-15978-Ifng-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ifng-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02582) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon gamma
基因别称
IFN-g，If2f，Ifg
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008337 | Ensembl: ENSMUST00000068592
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~4.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107656Mutants show immune system abnormalities including decreased inflammatory response in one line, and uncontrolled splenocyte proliferation and susceptibility to intracellular pathogens in another.
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发表文献

Molecular Therapy. Methods & Clinical Development
2025-07-16
EF1α, rather than CMV promoter, is suitable for luciferase tag expression in target cells for in vitro cytotoxicity assays of CAR-T cells
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1
Ifng基因，即编码干扰素-γ（IFN-γ）的基因，在免疫系统功能中发挥着关键作用。IFN-γ是一种重要的细胞因子，由Th1细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞等免疫细胞产生，对于抗病毒、抗细菌和抗肿瘤免疫反应至关重要。IFN-γ通过激活信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路，调节多种免疫相关基因的表达，进而影响免疫细胞的功能和炎症反应。

IFN-γ的生成和功能受到多种因素的调控，包括基因多态性、表观遗传修饰和环境因素等。基因多态性可以影响IFN-γ的表达水平和功能，进而影响免疫系统的功能和疾病的发生发展。例如，IFNG基因的+874A/T多态性与麻风病易感性相关，携带T等位基因的个体可能具有抵抗麻风病的保护作用[4]。此外，IFNG基因的甲基化水平与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的发病和预后相关，甲基化水平的升高与难治性Graves病（GD）的发生有关[1]。

除了基因多态性和甲基化水平，IFN-γ的生成和功能还受到代谢和表观遗传机制的影响。例如，有研究表明，有氧糖酵解可以促进Th1细胞分化，并通过维持高浓度的乙酰辅酶A来增强组蛋白乙酰化和Ifng基因的转录[3]。此外，IFN-γ的生成还受到STING信号通路的调控。STING信号通路的异常激活可以导致IFN-γ的过度表达，进而引发自身炎症性疾病[2]。

IFN-γ在多种自身免疫性疾病和肿瘤中发挥重要作用。例如，IFN-γ在自身免疫性甲状腺疾病、风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病中具有重要作用。IFN-γ的过度表达可以导致组织损伤和炎症反应，进而引发自身免疫性疾病的发生。此外，IFN-γ在肿瘤中也具有重要作用。IFN-γ可以促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤生长，但过度的IFN-γ表达也可能导致免疫抑制和肿瘤进展[5]。

综上所述，Ifng基因在免疫系统功能和多种疾病中发挥着重要作用。IFN-γ的生成和功能受到多种因素的调控，包括基因多态性、表观遗传修饰和环境因素等。IFN-γ在自身免疫性疾病和肿瘤中具有重要作用，其过度表达可能导致组织损伤和炎症反应，进而引发疾病的发生。深入了解Ifng基因的功能和调控机制，有助于我们更好地理解免疫系统的功能和疾病的发生发展，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献：
1. Hashimoto, Hidemi, Watanabe, Mikio, Inoue, Naoya, Hidaka, Yoh, Iwatani, Yoshinori. 2019. Association of IFNG gene methylation in peripheral blood cells with the development and prognosis of autoimmune thyroid diseases. In Cytokine, 123, 154770. doi:10.1016/j.cyto.2019.154770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31279175/
2. Liu, Y, Jesus, A A, Marrero, B, Paller, A S, Goldbach-Mansky, R. 2014. Activated STING in a vascular and pulmonary syndrome. In The New England journal of medicine, 371, 507-518. doi:10.1056/NEJMoa1312625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029335/
3. Peng, Min, Yin, Na, Chhangawala, Sagar, Leslie, Christina S, Li, Ming O. 2016. Aerobic glycolysis promotes T helper 1 cell differentiation through an epigenetic mechanism. In Science (New York, N.Y.), 354, 481-484. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27708054/
4. Silva, G A V, Naveca, F G, Ramasawmy, R, Boechat, A L. 2014. Association between the IFNG +874A/T gene polymorphism and leprosy resistance: a meta-analysis. In Cytokine, 65, 130-3. doi:10.1016/j.cyto.2013.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24389160/
5. Milks, Michael W, Cripps, James G, Lin, Heping, Whitfield, Michael L, Gorham, James D. 2009. The role of Ifng in alterations in liver gene expression in a mouse model of fulminant autoimmune hepatitis. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 29, 1307-15. doi:10.1111/j.1478-3231.2009.02028.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19490417/

资料下载

S-KO-02582_6N_15978_Ifng_Exon 1~4_strategy.pdf
S-KO-02582_6N_15978_Ifng_Exon 1~4_strategy.pdf
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