Ifnb1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifnb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02581

品系全称

C57BL/6JCya-Ifnb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15977-Ifnb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifnb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02581) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon beta 1, fibroblast
基因别称
IFN-beta,IFNB,If1da1,Ifb
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010510 | Ensembl: ENSMUST00000055671
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107657Homozygotes for targeted null mutations exhibit enhanced proliferation and reduced TNF-alpha production by activated T lymphocytes, a defect in B cell maturation, fewer circulating granulocytes and macrophages, and increased viral susceptibility.

发表文献

Nature Communications
2024-10-31
Dietary nucleic acids promote oral tolerance through innate sensing pathways in mice
1
Ifnb1,也称为干扰素-β基因,是一种重要的I型干扰素基因。I型干扰素在宿主的先天免疫系统中发挥关键作用,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学功能。Ifnb1的表达受到多种因素的调控,包括病毒感染、细菌感染、细胞因子和信号通路等。Ifnb1基因的表达产物IFN-β在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、感染性疾病和肿瘤等。

在病毒感染过程中,Ifnb1基因的表达受到病毒感染信号的激活,产生IFN-β,进而激活下游的信号通路,包括STAT1、STAT2和IRF9等,发挥抗病毒作用。例如,在流感病毒感染小鼠模型中,Ifnb1基因的表达受到病毒感染信号的激活,产生IFN-β,进而抑制病毒复制和传播[1]。

在细菌感染过程中,Ifnb1基因的表达受到细菌感染信号的激活,产生IFN-β,进而激活下游的信号通路,包括STAT1、STAT2和IRF9等,发挥抗细菌作用。例如,在肺炎球菌感染小鼠模型中,Ifnb1基因的表达受到细菌感染信号的激活,产生IFN-β,进而抑制细菌复制和传播[2]。

在自身免疫性疾病中,Ifnb1基因的表达受到自身免疫信号的激活,产生IFN-β,进而激活下游的信号通路,包括STAT1、STAT2和IRF9等,发挥免疫调节作用。例如,在系统性红斑狼疮(SLE)患者中,Ifnb1基因的表达受到自身免疫信号的激活,产生IFN-β,进而导致自身免疫反应和炎症[3]。

在肿瘤中,Ifnb1基因的表达受到肿瘤信号的激活,产生IFN-β,进而激活下游的信号通路,包括STAT1、STAT2和IRF9等,发挥抗肿瘤作用。例如,在黑色素瘤患者中,Ifnb1基因的表达受到肿瘤信号的激活,产生IFN-β,进而抑制肿瘤生长和转移[4]。

在Ifnb1基因的调控机制方面,多种转录因子和信号通路参与Ifnb1基因的转录调控。例如,转录因子ThPOK与NF-κB协同结合到NRCs上,并通过其寡聚化能力将NRCs与Ifnb1基因的增强子联系起来,从而促进Ifnb1基因的病毒诱导表达[5]。此外,AGC激酶家族中的SGK3通过抑制TBK1/IRF3通路和与TBK1相互作用,抑制Ifnb1基因的表达[6]。

在Ifnb1基因的变异和功能方面,Ifnb1基因的变异与多种疾病的发生和发展相关。例如,Ifnb1基因的突变与自身免疫性疾病的发生和发展相关,包括系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)和多发性硬化症(MS)等[7]。此外,Ifnb1基因的单核苷酸多态性(SNP)也与多种疾病的发生和发展相关,包括疟疾和乳腺癌等[8,9]。

综上所述,Ifnb1基因是一种重要的I型干扰素基因,在宿主的先天免疫系统中发挥关键作用,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学功能。Ifnb1基因的表达受到多种因素的调控,包括病毒感染、细菌感染、细胞因子和信号通路等。Ifnb1基因的表达产物IFN-β在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、感染性疾病和肿瘤等。Ifnb1基因的调控机制和变异与多种疾病的发生和发展相关,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Y, Jesus, A A, Marrero, B, Paller, A S, Goldbach-Mansky, R. 2014. Activated STING in a vascular and pulmonary syndrome. In The New England journal of medicine, 371, 507-518. doi:10.1056/NEJMoa1312625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25029335/
2. Ferri, Federica, Parcelier, Aude, Petit, Vanessa, Rousselet, Germain, Romeo, Paul-Henri. 2015. TRIM33 switches off Ifnb1 gene transcription during the late phase of macrophage activation. In Nature communications, 6, 8900. doi:10.1038/ncomms9900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26592194/
3. Zhang, You, Huang, Hongwei, Chen, Honglin, Shen, Gengyang, Jiang, Xiaobing. 2023. Unearths IFNB1 immune infiltrates in SOP-related ossification of ligamentum flavum pathogenesis. In Heliyon, 9, e16722. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e16722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37303521/
4. Gaidt, Moritz M, Morrow, Alyssa, Fairgrieve, Marian R, Yosef, Nir, Vance, Russell E. 2021. Self-guarding of MORC3 enables virulence factor-triggered immunity. In Nature, 600, 138-142. doi:10.1038/s41586-021-04054-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34759314/
5. Nikopoulou, Chrysa, Panagopoulos, Giorgos, Sianidis, Georgios, Ford, Ethan, Thanos, Dimitris. 2018. The Transcription Factor ThPOK Orchestrates Stochastic Interchromosomal Interactions Required for IFNB1 Virus-Inducible Gene Expression. In Molecular cell, 71, 352-361.e5. doi:10.1016/j.molcel.2018.06.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30017585/
6. Lv, Yuesheng, Sun, Siwen, Zhang, Jinrui, Wang, Yang, Li, Man. 2024. Loss of RBM45 inhibits breast cancer progression by reducing the SUMOylation of IRF7 to promote IFNB1 transcription. In Cancer letters, 596, 216988. doi:10.1016/j.canlet.2024.216988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797234/
7. Jha, Aditya Nath, Singh, Vipin Kumar, Singh, Rajender, Singh, Lalji, Thangaraj, Kumarasamy. 2013. A rare non-synonymous c.102C>G SNP in the IFNB1 gene might be a risk factor for cerebral malaria in Indian populations. In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 14, 369-74. doi:10.1016/j.meegid.2012.12.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333334/
8. Nikopoulou, Chrysa, Panagopoulos, Giorgos, Sianidis, Georgios, Ford, Ethan, Thanos, Dimitris. . The Transcription Factor ThPOK Orchestrates Stochastic Interchromosomal Interactions Required for IFNB1 Virus-Inducible Gene Expression. In Molecular cell, 74, 409-410. doi:10.1016/j.molcel.2019.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31002805/
9. Castillo Cabrera, Johnny, Dang, Hong, Graves, Adam, Hagan, Robert S, Baldwin, Albert S. 2023. AGC kinase inhibitors regulate STING signaling through SGK-dependent and SGK-independent mechanisms. In Cell chemical biology, 30, 1601-1616.e6. doi:10.1016/j.chembiol.2023.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37939709/

发表文献

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