Ifit1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ifit1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02574

品系全称

C57BL/6JCya-Ifit1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15957-Ifit1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifit1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02574) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 1
基因别称
GARG-16,IFI-56K,ISG56,Ifi56,P56
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008331 | Ensembl: ENSMUST00000102824
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99450Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered response to vesicular stomatitis virus (VSV) infection.
IFIT1,全称为干扰素诱导的具有四肽重复序列1,是一种在哺乳动物中高度保守的基因,它编码的蛋白质具有多种生物学功能,与细胞和病毒功能密切相关。IFIT1基因位于人类染色体10上,是ISG56/IFIT1基因家族的一员,该家族还包括ISG54/IFIT2、ISG60/IFIT3和ISG58/IFIT5。这些基因在大多数细胞类型中通常是不活跃的,但在干扰素、病毒感染和双链RNA或脂多糖等分子模式的刺激下,它们的转录会被强烈诱导[1]。

IFIT1编码的蛋白质含有多个四肽重复序列螺旋-转角-螺旋结构,这些结构介导了多种蛋白质-蛋白质相互作用,从而在细胞和病毒功能上产生了多种效应。这些效应包括翻译起始、病毒复制、双链RNA信号传导、细胞迁移和增殖等[1]。此外,IFIT1还在免疫系统中发挥着重要作用。例如,IFIT1在儿童系统性红斑狼疮(SLE)患者中高表达,并且与疾病活动指数相关。研究表明,IFIT1和IFIT1影响的差异表达基因(DEGs)可能作为儿童SLE的诊断标志物[2]。此外,IFIT1在系统性红斑狼疮和原发性干燥综合征(pSS)中也有重要作用,这两种疾病共享许多临床和血清学特征。研究发现,IFI44L、ISG15和ITGB2是SLE和pSS中共同高表达的基因,而干扰素反应和ITGB2信号通路在两种疾病中都发挥着重要作用[3]。

除了在自身免疫性疾病中的作用外,IFIT1还在癌症中发挥着重要作用。研究发现,IFIT1在胰腺癌中高表达,并且与患者的总生存期呈负相关。IFIT1的敲低可以导致胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的降低。此外,IFIT1还可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路来促进胰腺癌细胞的上皮-间质转化(EMT)[5]。此外,IFIT1在肝细胞癌(HCC)的进展和转移中也起着重要作用。研究发现,CAF衍生的细胞因子CXCL11可以通过激活circRNA-miRNA-mRNA轴来增强HCC的进展和转移,其中IFIT1和IFIT3是CXCL11信号传导的关键下游效应分子[4]。

IFIT1还在其他疾病中发挥着重要作用。例如,研究发现,IFIT1在银屑病和特应性皮炎患者的皮脂腺中表达升高,并且与炎症相关基因的表达变化有关[6]。此外,IFIT1还可以通过调节炎症基因和干扰素基因的表达来影响LPS激活的人巨噬细胞的炎症反应和干扰素反应[7]。最后,研究发现,IFIT1/IFIT3的诱导和Bcl-2的抑制可以通过细胞焦亡来协同治疗骨髓瘤和白血病[8]。

综上所述,IFIT1是一种在多种疾病中发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质具有多种生物学功能,与细胞和病毒功能密切相关。IFIT1在自身免疫性疾病、癌症和其他疾病中发挥着重要作用,是疾病发生和进展的重要调节因子。IFIT1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fensterl, Volker, Sen, Ganes C. 2010. The ISG56/IFIT1 gene family. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 31, 71-8. doi:10.1089/jir.2010.0101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20950130/
2. Li, Hongai, Wang, Teng, Li, Bangtao, Huang, Chuican, Xiang, Wei. 2023. Bioinformatic analysis of immune-related transcriptome affected by IFIT1 gene in childhood systemic lupus erythematosus. In Translational pediatrics, 12, 1517-1526. doi:10.21037/tp-23-365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37692541/
3. Cui, Yanling, Zhang, Huina, Wang, Zhen, Zhu, Wenmin, Sun, Yi Eve. 2023. Exploring the shared molecular mechanisms between systemic lupus erythematosus and primary Sjögren's syndrome based on integrated bioinformatics and single-cell RNA-seq analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1212330. doi:10.3389/fimmu.2023.1212330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614232/
4. Liu, Gao, Sun, Jian, Yang, Zhang-Fu, Qiu, Shuang-Jian, Yi, Yong. 2021. Cancer-associated fibroblast-derived CXCL11 modulates hepatocellular carcinoma cell migration and tumor metastasis through the circUBAP2/miR-4756/IFIT1/3 axis. In Cell death & disease, 12, 260. doi:10.1038/s41419-021-03545-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33707417/
5. Li, Tian-Hao, Zhao, Bang-Bo, Qin, Cheng, Zhou, Xing-Tong, Wang, Wei-Bin. 2024. IFIT1 modulates the proliferation, migration and invasion of pancreatic cancer cells via Wnt/β-catenin signaling. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 47, 1253-1265. doi:10.1007/s13402-024-00925-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38536650/
6. Seiringer, Peter, Hillig, Christina, Schäbitz, Alexander, Eyerich, Kilian, Törőcsik, Daniel. 2024. Spatial transcriptomics reveals altered lipid metabolism and inflammation-related gene expression of sebaceous glands in psoriasis and atopic dermatitis. In Frontiers in immunology, 15, 1334844. doi:10.3389/fimmu.2024.1334844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38433843/
7. Ye, S, Pang, H, Gu, Y-Y, Rao, Z-H, Shen, N. 2003. Protein interaction for an interferon-inducible systemic lupus associated gene, IFIT1. In Rheumatology (Oxford, England), 42, 1155-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12777642/
8. He, Yuanming, Jiang, Shuoyi, Cui, Yaoli, He, Guisong, Mao, Xinliang. 2024. Induction of IFIT1/IFIT3 and inhibition of Bcl-2 orchestrate the treatment of myeloma and leukemia via pyroptosis. In Cancer letters, 588, 216797. doi:10.1016/j.canlet.2024.216797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38462032/