Id4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Id4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02560

品系全称

C57BL/6JCya-Id4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15904-Id4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Id4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02560) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
TGF-β信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inhibitor of DNA binding 4
基因别称
Idb4,bHLHb27
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031166 | Ensembl: ENSMUST00000021810
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99414Mice homozygous for disruptions in this gene have reduced brains and abnormal telencephalon structures.
ID4基因编码的蛋白是一种转录抑制因子,属于ID基因家族,该家族包括ID1、ID2、ID3和ID4四个成员。这些基因编码的蛋白均缺乏DNA结合结构域,但拥有保守的螺旋-环-螺旋(HLH)结构域,能够与基本的HLH转录因子相互作用,从而抑制其转录活性。ID4蛋白在细胞分化、发育、肿瘤发生和细胞周期调控中发挥着重要作用。

ID4基因的表达和功能与多种疾病相关。例如,ID4基因在骨形成过程中起重要作用。研究表明,ID4基因的表达与骨形成细胞的分化相关,ID4基因的缺失会导致骨形成细胞分化减少[5]。此外,ID4基因的多态性与骨质疏松症的发生发展也有关。研究发现,ID4基因3'非翻译区(3'UTR)的单核苷酸多态性(SNP)与泰国绝经后女性的腰椎骨密度(BMD)相关[1]。在另一个研究中,ID4基因被确定为老年性骨质疏松症的一个候选基因,它在促进成骨细胞分化中起关键作用[5]。

ID4基因还与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,ID4基因的表达在多种肿瘤组织中升高,包括乳腺癌和卵巢癌等[3]。此外,ID4基因的甲基化状态也与肿瘤的发生发展相关。例如,急性白血病患者的ID4基因启动子甲基化状态可以作为微小残留病(MRD)检测的潜在生物标志物[4]。在骨髓增生异常综合征(MDS)中,ID4基因的甲基化水平与疾病的进展和预后相关[7]。

除了在骨形成和肿瘤发生中的作用外,ID4基因还与生物钟系统的功能相关。研究发现,ID4基因的靶向破坏会影响生物钟的光周期节律,导致光周期节律缩短、相位移动减弱等[2]。此外,ID4基因的表达还与Menke-Hennekam综合征的发生发展相关,该综合征是一种由CREB结合蛋白(CBP)或其同源物E1A结合蛋白(p300)基因突变引起的疾病[6]。

综上所述,ID4基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括骨形成、肿瘤发生、生物钟系统和Menke-Hennekam综合征等。ID4基因的表达和功能与多种疾病的发生发展相关,因此,研究ID4基因在疾病中的作用机制,对于疾病的诊断、治疗和预防具有重要意义。

参考文献:
1. Chupeerach, Chaowanee, Kulanuwat, Sirikul, Chuenta, Wanida, Preutthipan, Sangchai, Tungtrongchitr, Rungsunn. . ID4 gene polymorphism and osteoporosis in Thai menopausal women. In Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, 97, 1004-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25632614/
2. Duffield, Giles E, Robles-Murguia, Maricela, Hou, Tim Y, McDonald, Kathleen A. 2021. Targeted Disruption of the Inhibitor of DNA Binding 4 (Id4) Gene Alters Photic Entrainment of the Circadian Clock. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22179632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502541/
3. Patel, Divya, Morton, Derrick J, Carey, Jason, Havrda, Mathew C, Chaudhary, Jaideep. 2014. Inhibitor of differentiation 4 (ID4): From development to cancer. In Biochimica et biophysica acta, 1855, 92-103. doi:10.1016/j.bbcan.2014.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25512197/
4. Zhao, Yu, Yu, Li, Wang, Quan-shun, Jin, Hai-jie, Lou, Fang-ding. . [Id4 gene methylation for detection of minimal residual disease in acute leukemia]. In Zhonghua xue ye xue za zhi = Zhonghua xueyexue zazhi, 27, 298-301. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16875575/
5. Tokuzawa, Yoshimi, Yagi, Ken, Yamashita, Yzumi, Mizuno, Yosuke, Okazaki, Yasushi. 2010. Id4, a new candidate gene for senile osteoporosis, acts as a molecular switch promoting osteoblast differentiation. In PLoS genetics, 6, e1001019. doi:10.1371/journal.pgen.1001019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20628571/
6. Haghshenas, Sadegheh, Bout, Hidde J, Schijns, Josephine M, Sadikovic, Bekim, Menke, Leonie A. 2024. Menke-Hennekam syndrome; delineation of domain-specific subtypes with distinct clinical and DNA methylation profiles. In HGG advances, 5, 100287. doi:10.1016/j.xhgg.2024.100287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38553851/
7. Kang, Huiyuan, Wang, Xinrong, Gao, Li, Wang, Lili, Yu, Li. 2015. Clinical implications of the quantitative detection of ID4 gene methylation in myelodysplastic syndrome. In European journal of medical research, 20, 16. doi:10.1186/s40001-015-0092-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25889027/